Síndrome de Abstinência Alcoólica (SAA)

Complicações do uso crônico do álcool: síndrome de abstinência e outros transtornos mentais

Introdução

A Síndrome de Abstinência Alcoólica (SAA) está associada a um aumento significativo na morbidade e mortalidade associadas ao consumo de álcool. Caracteriza-se por sinais e sintomas decorrentes de uma interrupção total ou parcial de consumo de bebidas alcoólicas em dependentes que apresentam um consumo prévio significativo. Esses sinais e sintomas não são específicos, variam quanto à intensidade e gravidade, sendo os sinais e sintomas mais comuns da SAA, entre outros: agitação, ansiedade, alterações de humor, irritabilidade, tremores, náuseas, vômitos, taquicardia e hipertensão arterial.

Este artigo tem por objetivo descrever as principais complicações secundárias à SAA, bem com o seu tratamento, assim como tratamento de outras complicações associadas à dependência de álcool, como a síndrome de Wernicke Korsakoff e a de Marchiava Bignami.

Síndrome de abstinência alcoólica complicada

Quadros convulsivos secundários à dependência de álcool não são raros, bem como não é incomum a piora do controle de convulsões em pacientes com história prévia de convulsões. As convulsões secundárias a quadros de abstinência alcoólica são, geralmente, do tipo tônico-clônicas (ou "grande mal"), únicas, e incidem nas primeiras 48 horas (com pico entre 13 e 24 horas) após a suspensão ou redução do consumo de álcool. Entretanto, sintomas focais podem aparecer em cerca de 5% dos quadros convulsivos secundários à abstinência alcoólica. Quase sempre, o aparecimento de convulsões está associado a quadros mais graves de abstinência alcoólica e grande parte dos pacientes que não são tratados adequadamente evolui para delirium tremens.

Há indicação para avaliação de imagem (tomografia computadorizada, por exemplo) de quadros de convulsão secundária à abstinência alcoólica, para que se detectem doenças comórbidas – hemorragia subdural crônica e traumatismos cranianos. Cerca de 4% das tomografias realizadas em pacientes com quadro convulsivo secundário à abstinência alcoólica evidenciam lesões estruturais. A chance de ocorrência de outra crise convulsiva, em seis meses, é de 41%, e essa prevalência aumenta com o passar do tempo, chegando a 55%, em três anos. Novos episódios de crises convulsivas poderiam desencadear quadros de alterações secundárias na excitabilidade cerebral (kindling - ) que parecem ser somatórios, ou seja, a cada nova crise convulsiva, o quadro se agrava. O kindling, estímulo elétrico ou químico que normalmente não causaria resposta importante, quando administrado várias vezes, desencadeia o processo, pode resultar de alterações em neurotransmissores cerebrais (GABA e NMDA) que aumentam a excitabilidade cerebral, predispondo ao risco de novas crises convulsivas, quadros ansiosos e aumento da neurotoxicidade.

Se não forem encontradas alterações estruturais no paciente com crise convulsiva secundária à abstinência alcoólica e se ele não tem história prévia de crises convulsivas e nem usou anticonvulsivantes previamente, os anticonvulsivantes não parecem ser indicados, podendo, em alguns casos, precipitar a ocorrência de convulsões por abstinência. O uso crônico de anticonvulsivantes (fenitoína e fenobarbital, dentre outros) tem uma ação limitada na prevenção de quadros convulsivos decorrentes de abstinência alcoólica, uma vez que o problema central do paciente é o uso do álcool.

O tratamento de escolha é o controle da crise convulsiva por meio de benzodiazepínicos e tratamento específico para controle da dependência de álcool. Deve-se administrar, no máximo, 10 mg de diazepam durante quatro minutos, sem diluição, e a administração de benzodiazepínicos por via intravenosa requer técnica específica e retaguarda para manejo de eventual parada respiratória.

A prevenção mais efetiva, nesse grupo de pacientes, é, sem dúvida, o tratamento para suspensão do consumo de álcool e indica-se, quando necessário, o uso de benzodiazepínicos de ação longa (diazepam, por exemplo) ou uso de lorazepamem paciente hepatopata ou senil.

Delirium Tremens

O delirium tremens (DT) é um quadro específico de delirium relacionado à abstinência do álcool. São comuns alterações cognitivas, da memória e da atenção e desorientação temporo-espacial. A atenção diminuída e distúrbios do pensamento resultam em fala incoerente. Parentes e outros informantes podem relatar um rápido e drástico declínio no funcionamento pré-mórbido de um paciente, o que o diferencia dos que apresentam quadros demenciais. São comuns alterações senso-perceptivas (alucinações e ilusões), sendo as alucinações visuais bastante comuns. Delírios também são freqüentes, em geral persecutórios e relacionados à desorientação temporo-espacial. Alterações do humor são usuais e variam desde intensa apatia até quadros de ansiedade intensa; a presença de alterações no ciclo sono-vigília é constante. Quadros de delirium usualmente apresentam sintomas flutuantes, com piora significativa à noite.

O DT, habitualmente, inicia-se até 72 horas (embora possa começar depois de até sete dias) após a abstinência e compreende sinais e sintomas variados, como confusão mental, alucinações, tremores, febre (com ou sem sinais de infecção) e hiper-responsividade autonômica, com hipertensão, taquicardia e sudorese. Deve-se suspeitar de DT em todos os casos de agitação em um paciente com SAA cuja pressão arterial esteja acima de 140/90mm Hg, a freqüência cardíaca seja maior que 100 bpm e a temperatura superior a 37ºC. O DT é uma condição pouco freqüente entre os dependentes de álcool, ocorrendo em menos de 5% da população em abstinência. No entanto, ele é responsável por grande morbidade e mortalidade associadas à SAA, já que quadros de DT não são, como se disse, adequadamente diagnosticados. Taxas de mortalidade são elevadas, variando de 5% a 15% dos pacientes com essa condição. A fisiopatologia dos quadros de DT continua pouco compreendida, as mudanças fisiológicas resultantes do DT decorreriam de interações de receptores neuronais (gabaérgicos e catecolaminérgicos), bem como de alterações iônicas (potássio e magnésio, principalmente).

O tratamento dessa condição é feito, usualmente, com benzodiazepínicos, visando diminuir a hiperatividade autonômica e o risco de agitação psicomotora. Dá-se preferência ao diazepam em dose mais elevada que as usualmente utilizadas (60 mg/dia) ou lorazepam (12 mg), se o paciente for hepatopata ou senil. Eventualmente, a associação de neurolépticos, em doses baixas, pode ser indicada (haloperidol 5 mg/dia). No caso de ocorrer distonia induzida por neurolépticos (particularmente se forem administrados por via parenteral), ela pode ser controlada com o uso de anticolinérgicos (biperideno 2 mg).

Síndrome de Wernicke Korsakoff

A Síndrome de Wernicke Korsakoff (SWK) é uma complicação potencialmente fatal associada à deficiência de vitamina B1 ou tiamina que foi descrita como duas entidades distintas: encefalopatia de Wernicke e psicose de Korsakoff.

As necessidades diárias de tiamina são estimadas em 1,0 a 1,5 mg/dia em pacientes normais. A tiamina é um importante co-fator da enzima piruvato desidrogenase e alfa-cetoglutarato desidrogenase, envolvida no metabolismo de carboidratos e da transcetolase, uma enzima importante da via das pentoses. A tiamina está naturalmente presente em cereais e muitas farinhas. No entanto, o processamento desses grãos resulta em perda de grande parte dessa vitamina.

A síndrome de Wernicke é composta por uma tríade descrita por: oftalmoplegia, ataxia e confusão mental. A presença de todos esses sintomas não é necessária para o diagnóstico de SWK, sendo mais rotineiramente encontrados sinais isolados. A confusão mental é caracterizada por diminuição do estado de alerta e atenção e alteração senso-perceptual e da memória. Quadros de confabulação são comuns nesse grupo de pacientes. Algumas vezes há progressão para coma. Os movimentos oculares podem consistir em nistagmo horizontal e vertical, fraqueza ou paralisia do músculo reto lateral e do olhar conjugado.

A SWK é uma síndrome comumente associada à dependência de álcool e, em alguns casos, a alguns tipos de câncer, hiperemese gravídica, obstrução de intestino delgado, anorexia nervosa e gastroplastia. O consumo crônico de álcool está relacionado à baixa absorção de tiamina pelas células intestinais, bem como à menor fosforilação da mesma, em sua forma ativa, e diminuição do estoque hepático de tiamina.

A explicação mais plausível para esse fenômeno parece ser uma diminuição da oxidação do piruvato, resultante da diminuição da atividade das desidrogenases dependentes de tiamina. Com o acúmulo de lactato nos neurônios, há uma alteração de pH (acidose), gerando morte celular. As características anátomo-patológicas variam de acordo com o estágio e a gravidade da patologia. Pacientes em fase aguda podem ter alterações em corpos mamilares, hipotálamo e região periventricular do tálamo. Os corpos mamilares, especialmente os núcleos mediais, são as estruturas acometidas em quase todos os casos. O diagnóstico é clínico, sendo a ressonância nuclear magnética um exame complementar útil na detecção dessas lesões cerebrais.

O tratamento dessa condição ainda não está adequadamente estabelecido no que diz respeito à via e à dose de tiamina necessária, tanto para a prevenção quanto para o tratamento, a maioria das recomendações de suplementação vitamínica é de base empírica. A dose de tiamina preconizada pelo consenso sobre a síndrome de abstinência do álcool foi de doses acima de 300 mg de tiamina por dia, por via intramuscular, por um período de 7 a 15 dias. O uso por via oral não está indicado para prevenção de Síndrome de Wernicke Korsakoff, pois a absorção de tiamina pode estar prejudicada em função do consumo de álcool e, com isso, haver uma diminuição da sua eficácia.

Síndrome de Marchiava Bignami

A Síndrome de Marchiava Bignami, também denominada "degeneração primária do corpo caloso”, é definida mais pelos aspectos patológicos que pelos clínicos. A principal alteração encontrada é na porção medial do corpo caloso onde se vê uma diminuição da densidade do tecido. Na microscopia observam-se zonas de desmielinização com abundância de macrófagos. É uma doença rara que afeta pessoas idosas sendo a maioria dos pacientes dependentes de álcool, a doença se manifesta com sintomas semelhantes à síndrome do lobo frontal ou à doença de Alzheimer. Exames de imagem auxiliarão no diagnóstico.

Kammerman S, Wasserman L. Seizure disorders: Part 1. Classification and diagnosis. British Medical Journal 2001;175:99-103.
Brown TM, Boyle MF. ABC of psychological medicine: Delirium. BMJ 2002;325:644-7.
Maciel,C; Kerr-Corrêa, F. Rev. Bras. Psiquiatr. vol.26 suppl.1, 2004
Fonte:Site Álcool e Drogas sem Distorção (www.einstein.br/alcooledrogas)/Programa Álcool e Drogas (PAD) do Hospital Israelita Albert Einstein