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1.31.2011

Sinapses:entenda o fucionamento do neuronios, neurotransmissores , celulas nervosas...

Sinapse (neurônio)

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.


Esquema de uma sinapse.
A-neurôniotransmissorBneurônio receptor 1. Mitocôndria 2. Péptido 3. Junção comunicante 4. Sinal eléctrico 5. Canal de Cálcio 6. Conexinas
Sinapses são as regiões de comunicação entre os neurônios, ou mesmo entre neurônios e células musculares e epiteliais glandulares.
Sinapses nervosas são os pontos onde as extremidades de neurônios vizinhos se encontram e o estímulo passa de um neurônio para o seguinte por meio de mediadores físico-químicos, os neurotransmissores.
As sinapses ocorrem no contato das terminações nervosas (axônios) com os dendritos. O contato físico não existe realmente, pois as estruturas estão próximas, mas há um espaço entre elas (fenda sináptica). Dos axônios são libertadas substâncias (neurotransmissores), que atravessam a fenda e estimulam receptores nos dendritos e assim transmitem o impulso nervoso de um neurônio para o outro.
Sinapse excitatória
Sinapse excitatórias são aquelas onde a membrana pós-sináptica é despolarizada, como por exemplo as sinapses entre neurônios motores e músculos esqueléticos.
Sinapse inibitórias
Sinapses inibitórias causam a hiperpolarização da membrana pós-sináptica. Os neurotransmissores mais comuns em sinapses inibitórias de vertebrados são o ácido gama-aminobutírico(GABA) e glicina. As células pós-sinápticas das sinapses inibitórias apresentam canais de cloro ligante dependentes. Quando esses canais são ativados por um neurotransmissor, eles podem hiperpolarizar a membrana pós-sináptica. Assim há uma probabilidade menor de lançamento de um potencial de ação.
Fenda sináptica é o local de comunicação entre o neurônio pré-sináptico (axônio) e o neurônio pós-sináptico (dendrito).

Sinapses e o livre-arbítrio


A unidade estrutural pela qual a comunicação acontece entre um neurônio e outro chama-se sinapse. Nela os impulsos elétricos percorrem as células nervosas e são traduzido em sinais químicos, liberando neurotransmissores.
Sabemos muito pouco sobre as sinapses. Sabemos menos ainda sobre como são formadas e moldadas pela experiência, ou seja, como o estímulo externo, vindo do ambiente, modifica a atividade das sinapses em nosso cérebro. No entanto, sabemos que elas estão envolvidas nos processos de aprendizagem, memória, inteligência, afeto. Sabemos também que, quando não funcionam direito, podem levar a diversos problemas neurológicos e psiquiátricos.
Um trabalho publicado recentemente tentou catalogar as proteínas que formam as sinapses do neocórtex, coletando material humano removido durante cirurgias. O resultado “proteômico” nada mais é que o primeiro inventário de todos os fatores protéicos envolvidos com o mais sofisticado maquinário para processar informações que conhecemos: o cérebro humano.
Foram 1.461 proteínas catalogadas no trabalho liderado por Seth Grant, do Instituto Sanger da Inglaterra (Bayés e colegas, Nature Neuroscience 2010). No trabalho, as proteínas identificadas foram associadas a seus respectivos genes, permitindo uma análise evolutiva. Esses 1.461 genes correspondem a mais de 7% dos 20 mil genes do genoma humano, uma indicação da importância e complexidade da sinapse, aparentemente uma estrutura bem delicada.
A tolerância de erros nessa estrutura parece ser baixa. Mutações em 133 dos genes encontrados já estão relacionadas a doenças neurológicas e psiquiátricas. Esses genes também estão representados em características afetivas e motoras.
Interessante notar que o estudo revela possível sobreposição de sintomas para doenças psiquiátricas. Isso seria interessante, pois sugere que uma droga contra autismo poderia funcionar para esquizofrenia, por exemplo. De acordo com esses estudos, nossos “primos” Neandertais provavelmente sofriam com um mesmo espectro de doenças mentais na comparação com os humanos atuais. Além disso, o “core” protéico fundamental parece ser bem conservado, sendo muito parecido entre primatas e roedores.
Esse tipo de esforço tem andado de mãos dada com um outro tipo de estratégia, o “conectoma”. Com o nome emprestado do projeto genoma, essa estratégia tem como objetivo mapear todas as conexões do cérebro. Cada neurônio humano faz uma media de mil conexões com outras células. Por baixo, existem 100 bilhões de neurônios, então o cérebro humano teria 100 trilhões de sinapses.
Nesse caso, cientistas de diversos grupos têm focado apenas em cérebros de camundongos, uma versão mais acessível e um pouco menos complexa do cérebro humano. O processo é longo e tedioso. Além disso, esbarra em dificuldades técnicas, como a capacidade computacional de estocar essas informações. Estima-se que para 1 milímetro cúbico do córtex de um camundongo necessita de uma estrutura computacional equivalente ao Facebook.
O mais interessante é que ter o mapa em mãos não significa chegar a lugar algum. Tanto o trabalho proteômico de Seth quanto o conectoma representam apenas um “snapshot” do cérebro, apenas aquele segundo do qual as amostras foram retiradas ou de quando o animal foi morto.
Sinapses e conexões nervosas são dinâmicas, moldadas constantemente pelo ambiente e pelo tempo. Por isso mesmo, os críticos mais severos argumentam que todo esse esforço não vai servir pra muita coisa. Eu não concordo. Mesmo sabendo das limitações dos trabalhos, vejo esse tipo de iniciativa como o primeiro passo para uma “modelagem” neural.
Com o crescimento exponencial de tecnologia para armazenamento de informação digital, consigo imaginar um futuro no qual essas modelagens computacionais serão capazes de prever ondas comportamentais ou mesmo um uso médico para diagnóstico. Seria então possível criar um mapa eletrônico do cérebro de cada pessoa, uma mente virtual que não estaria vinculada ao corpo, mas que pudesse ser alterada por estímulos específicos, simulando situações de risco, por exemplo.
Como será que nos portaríamos se já soubéssemos o que estamos inclinados a fazer? Pra mim, essa seria a prova mais rigorosa da existência ou não do livre-arbítrio.
Alysson Muotri
G1.com

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