Cientistas descobriram a causa genética da magreza extrema, o que pode ativar, em crianças, a chamada síndrome da falha de desenvolvimento ("failure to thrive", em inglês), segundo um estudo que será publicado na edição de quinta-feira (1º) da revista científica "Nature".
A pesquisa demonstrou que pessoas com cópias excedentes de certos genes são mais propensas a serem magras demais. Segundo os cientistas, uma em cada duas mil pessoas tem parte do cromossomo duplicado, tornando homens 23 vezes e mulheres cinco vezes mais propensos a estarem seriamente abaixo do peso.
Normalmente, um indivíduo herda uma cópia de cada cromossomo do pai e da mãe, resultando em um par de cada gene.
Mas às vezes, seções de um cromossomo são copiadas ou apagadas, resultando em segmentos a mais ou a menos do material genético.
"Em muitos casos, as cópias e apagamentos não produzem qualquer efeito, mas ocasionalmente podem gerar doenças", explicou Philippe Froguel, professor da Escola de Saúde Pública do Imperial College, em Londres.
No estudo, Froguel e seus colegas examinaram o DNA de cerca de 95 mil pessoas, em busca de padrões vinculados à magreza extrema.
Eles descobriram que a duplicação de uma parte do cromossomo 16, contendo mais de duas dúzias de genes, é fortemente associada ao peso abaixo do normal, definido como IMC (índice de massa corporal) abaixo de 18,5.
A faixa de normalidade do IMC varia entre 18,5 e 25. Indivíduos com IMC entre 25 e 30 são considerados com "sobrepeso" e acima de 30, "obesos".
Metade de todas as crianças estudadas com este excedente genético foi diagnosticada com falha de desenvolvimento, o que significa que elas não ganharam peso em uma taxa normal à medida que cresceram.
Um quarto dos indivíduos com genes extra teve microcefalia, uma condição na qual a cabeça e o cérebro são anormalmente pequenos, e que é associada a deficiências neurológicas e a uma expectativa de vida mais curta.
No ano passado, a mesma equipe de cientistas descobriu que pessoas com a ausência de uma cópia destes genes eram 43 vezes mais propensas a serem obesas mórbidas.
"Uma razão (pela qual a nova descoberta) é importante é que ela demonstra que a falha de desenvolvimento na infância pode ter causas genéticas. Se uma criança não se alimenta, não necessariamente é por culpa dos pais", afirmou Froguel em um comunicado.
Em algumas crianças com o problema, especialmente meninos, indivíduos com quatro anos não pesavam mais do que uma criança normal de um ano e meio, declarou.
Froguel disse suspeitar que alguns pais e mães com filhos severamente abaixo do peso sejam acusados, erradamente, de negligência ou abuso quando, na verdade, a condição se deveu amplamente a uma falha genética.
Pesquisas anteriores já tinham identificado um grande número de mutações genéticas que levam à obesidade, mas esta foi a primeira a detectar um fator genético para a magreza, afirmou.
"Também é o primeiro exemplo de efeitos colaterais do apagamento e da duplicação de uma parte do genoma", acrescentou Froguel.
"Até o momento, nós não sabemos nada sobre os genes nesta região. Se pudermos descobrir porque a duplicação genética nesta região causa magreza, isto pode gerar novos tratamentos possíveis para a obesidade e distúrbios do apetite", emendou.
O próximo passo, afirmou, é sequenciar os genes para descobrir quais estão envolvidos na regulação do apetite.
A parte do cromossomo 16 identificada no estudo contém 28 genes. As duplicações nesta região foram, anteriormente, associadas à esquizofrenia, e os apagamentos, ao autismo.
DA FRANCE PRESSE
A pesquisa demonstrou que pessoas com cópias excedentes de certos genes são mais propensas a serem magras demais. Segundo os cientistas, uma em cada duas mil pessoas tem parte do cromossomo duplicado, tornando homens 23 vezes e mulheres cinco vezes mais propensos a estarem seriamente abaixo do peso.
Normalmente, um indivíduo herda uma cópia de cada cromossomo do pai e da mãe, resultando em um par de cada gene.
Mas às vezes, seções de um cromossomo são copiadas ou apagadas, resultando em segmentos a mais ou a menos do material genético.
"Em muitos casos, as cópias e apagamentos não produzem qualquer efeito, mas ocasionalmente podem gerar doenças", explicou Philippe Froguel, professor da Escola de Saúde Pública do Imperial College, em Londres.
No estudo, Froguel e seus colegas examinaram o DNA de cerca de 95 mil pessoas, em busca de padrões vinculados à magreza extrema.
Eles descobriram que a duplicação de uma parte do cromossomo 16, contendo mais de duas dúzias de genes, é fortemente associada ao peso abaixo do normal, definido como IMC (índice de massa corporal) abaixo de 18,5.
A faixa de normalidade do IMC varia entre 18,5 e 25. Indivíduos com IMC entre 25 e 30 são considerados com "sobrepeso" e acima de 30, "obesos".
Metade de todas as crianças estudadas com este excedente genético foi diagnosticada com falha de desenvolvimento, o que significa que elas não ganharam peso em uma taxa normal à medida que cresceram.
Um quarto dos indivíduos com genes extra teve microcefalia, uma condição na qual a cabeça e o cérebro são anormalmente pequenos, e que é associada a deficiências neurológicas e a uma expectativa de vida mais curta.
No ano passado, a mesma equipe de cientistas descobriu que pessoas com a ausência de uma cópia destes genes eram 43 vezes mais propensas a serem obesas mórbidas.
"Uma razão (pela qual a nova descoberta) é importante é que ela demonstra que a falha de desenvolvimento na infância pode ter causas genéticas. Se uma criança não se alimenta, não necessariamente é por culpa dos pais", afirmou Froguel em um comunicado.
Em algumas crianças com o problema, especialmente meninos, indivíduos com quatro anos não pesavam mais do que uma criança normal de um ano e meio, declarou.
Froguel disse suspeitar que alguns pais e mães com filhos severamente abaixo do peso sejam acusados, erradamente, de negligência ou abuso quando, na verdade, a condição se deveu amplamente a uma falha genética.
Pesquisas anteriores já tinham identificado um grande número de mutações genéticas que levam à obesidade, mas esta foi a primeira a detectar um fator genético para a magreza, afirmou.
"Também é o primeiro exemplo de efeitos colaterais do apagamento e da duplicação de uma parte do genoma", acrescentou Froguel.
"Até o momento, nós não sabemos nada sobre os genes nesta região. Se pudermos descobrir porque a duplicação genética nesta região causa magreza, isto pode gerar novos tratamentos possíveis para a obesidade e distúrbios do apetite", emendou.
O próximo passo, afirmou, é sequenciar os genes para descobrir quais estão envolvidos na regulação do apetite.
A parte do cromossomo 16 identificada no estudo contém 28 genes. As duplicações nesta região foram, anteriormente, associadas à esquizofrenia, e os apagamentos, ao autismo.
DA FRANCE PRESSE
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