PATOLOGIAS DO ESTOMAGO

 

ESTOMAGO
O estomago é um órgão sacular com capacidade para mais de 3L, que se une ao esôfago e ao duodeno, com 2 curvaturas: uma pequena (direita) e outra grande (esquerda). Todo o estomago é recoberto por peritônio e uma grande prega periteneal, o omento maior se estende da curvatura maior do colo transverso.
Ele pode ser dividido em 5 regioes anatômicas: cárdia, fundo, corpo, antro e piloro. A parede gástrica é composta pelas túnicas mucosa do estomago é pregueada longitudinalmente mais escura e pontilhada por milhões de foveolas gástricas, que levam as glândulas mucosas.
Microscopicamente vemos diferentes células glandulares constituindo a mucosa das diferentes regiões do estomago. A mucosa pode ser de 2 tipos:
Fundica: presente no fundo e corpo do estomago. Possuem: células mucosas  produzem muco e pepsinogenio I e II. Células principais  secretam as pro-enzimas, pepsinogenio I e II, ativador em pepsina e responsáveis pela digestão protéica. Células parietais  são eosinofilicas e secretam H+ para a luz, alem de seccretar fator intrínseco que liga a vitamina B12 no intestino permitindo a sua absorção no íleo.
Pilórica: presente na cárdia, antro e piloro.
Contem somente células mucosas, com citoplasma claro devido a presença da mucina em seu interior.
Alem dessas células vemos nas glândulas gástricas, principalmente do antro, as células neuroendócrinas (produtoras de hormônios), sendo a principal delas a celula G, produtor de gastrina responsável pela regulação da produção de HCl. Podemos detectar estas células por coloração especifica na imunohistoquimica (cromogranina e enolase neuro-especifica)

Gastrites
São inflamações da mucosa gástrica, e elas são classificadas de acordo com a classificação de Sydney, ela se baseou em aspectos etiologicos, topográficos e morfológicos.
Gastrite aguda:
É uma inflamação aguda da mucosa (com edema, congestão, infiltrado inflamatório neutrofilico) de caráter transitório, ou seja, ao afastar o fator agressor a mucosa volta ao normal sem seqüelas. Pode ser de 2 tipos:
Hemorrágica  ocorre uma hemorragia difusa da mucosa por digestão da parede dos capilares.
Erosiva  ocorre uma pequena digestão da mucosa (sem ultrapassar a muscular da mucosa) com o aparecimento de erosões (solução de continuidade da mucosa) pequenas (menores que 0,5 cm), numerosas e superficiais.
Na microscopia alem das características da inflamação aguda, vemos uma crosta linfoleucocitaria formada por células necróticas, fibrina e neutrófilo.
Etiopatogenia das gastrites agudas:
Álcool, corticóides, choque, infecções gastrointestinais, fumo, AINH, trauma.
Sabemos que em todo o estomago encontramos células mucosas, com núcleo basal e citoplasma claro rico em mucina, que contem HCO3-. Uma vez secretado esse muco forma uma camada protetora sobre a mucosa, pois o HCO3- tampona o H+ do acido estomacal, sem essa camada o estomago se auto-digere. Essas células mucosas devem estar bem irrigadas para funcionarem corretamente, sendo esse fluxo sanguineo controlado por prostaglandinas. Toda vem em que há uma alteração na balança entre fatores protetores e agressores do estomago aparecem as gastrites.
O álcool e o fumo e as infecções TGI aceleram a descamação das células mucosas, que não tem tempo de secretar muco suficiente, diminuindo o tamponamento do H+. o AINH e os corticóides, diminuem a producao de prostaglandinas, levando a uma isquemia da mucosa que debilita a producao de muco. No choque, devido a uma queda da PA, cai o fluxo sanguineo na mucosa gástrica, levando também a sua necrose. Nos casos de pacientes em UTI por trauma, o estresse gerado leva a adrenal a secretar muito corticoesteroide, que diminui a produção de prostaglandina. Alem disso em pessoas muito estressadas há uma aumento da produção de gastrina, que aumenta a secreção de H+, desequilibrando a balança.
A gastrite aguda pode ser assintomática ou pode causar dor epigástrica, náuseas e vômitos ou ate hemorragias evidente, hematemese e melena.
É relativamente comum em pessoas que fazem muito uso de AAS por artrite reumatóide.
Gastrite crônica
É caracterizada pela presença de alterações inflamatórias mucosas crônicas, que ao fim levam a atrofia da mucosa e a metaplasia intestinal, geralmente na ausência de erosão. As alterações epiteliais podem se tornar displasicas e constituir a base para o desenvolvimento de carcinoma. Ela pode ser:
Auto-imune: menos de 10% dos casos de gastrite crônica. Presença de autoanticorpos contra a célula parietal, a destruição das glândulas e a atrofia da mucosa levam a perda da produção de acido. Vista em associação com outras doenças auto-imunes como a diabetes tipo I.
Bacteriana: mais freqüente decorrente da infecção por H.pyloti.
O processo inflamatório crônico gera radicais livres que agridem a mucosa e forçam o organismo a se adpatar, ocorre uma metaplasia intestinal no estomago e a mucosa se torna atrofica delgada, mais avermelhada e mais irregular que o normal. O infiltrado inflamatório pode fazer as pregas ficar grosseiramente enrugadas, se ela estiver atrofica pode ficar mais adelgaçada. Microscopicamente vemos linfócitos e plasmocitos na lamina própria, sendo a inflamação ativa demonstrado pela presença de neutrófilos dentro da camada epitelial superficial e glandular, são os surtos de agudizacao da gastrite crônica.

Esôfago e estômago

Diagrama mostrando a localização do esôfago, estômago e intestino

O esôfago é um órgão oco em forma de tubo que une a faringe ao estômago. Sua principal função é, através de contrações peristálticas, realizar o transporte do alimento ingerido em direção ao estômago. O conteúdo do estômago é muito ácido, enquanto o do esôfago não é. Em função disso, o estômago possui um revestimento especial resistente à acidez. No entanto, o esôfago não possui um revestimento especial que seja capaz de resistir ao conteúdo ácido do estômago que se desloca até o esôfago quando a pessoa tem doença do refluxo gastroesofágico.

Causa

O esôfago de Barrett ocorre em pacientes com doença do refluxo gastroesofágico de longa duração (vários anos). Representa uma resposta adaptativa da mucosa esofágica à agressão causada pelo conteúdo estomacal, que segue sentido contrário ao normal, que é descendente. Os fatores de risco para desenvolvimento do EB são os que favorecem o refluxo gastroesofágico, e incluem a hérnia de hiato, a incompetência do esfíncter inferior do esôfago e o refluxo do conteúdo duodenogástrico.
Ainda não se sabe ao certo por que o esôfago de Barrett somente se desenvolve em pessoas que possuem a doença do refluxo gastroesofágico.

Patologia

Microfotografia de um esôfago de Barrett (na esquerda da imagem) e de um epitélio escamoso estratificado normal (direita da imagem). Coloração de Alcian blue.

O esôfago de Barrett é caracterizado por uma modificação no epitélio do órgão. Na doença, ocorre a presença de epitélio colunar na porção inferior do esôfago, substituindo o epitélio escamoso normal do esôfago. Esta transformação do epitélio é um exemplo de metaplasia. Apesar de o epitélio colunar ser capaz de suportar melhor a ação erosiva das secreções do estômago; esta metaplasia confere um risco aumentado de câncer no esôfago do tipo adenocarcinoma.^[4]
As células colunares metaplásicas podem ser de dois tipos: gástricas (similares às do estômago, que não são tecnicamente um esôfago de Barrett) ou intestinais (similares às células dos intestinos). Uma biópsia da área afetada geralmente irá apresentar uma mistura de ambos os tipos. A metaplasia intestinal confere um risco maior de malignidade.

 Sinais e sintomas

Os sintomas de pacientes com esôfago de Barrett são, em geral, os mesmos dos pacientes com doença do refluxo gastroesofágica não-complicada. Pode ser identificado também em portadores de sintomas atípicos e dispépticos. O quadro clínico que mais sugere seu diagnóstico, segundo Cameron et al., é história de refluxo de longa duração e episódios de pirose (azia) noturna, em geral, acima de 5 anos.

Diagnóstico

A metaplasia do esôfago de Barrett é bastante visível através da endoscopia digestiva alta. No exame pode ser notada uma lesão de "cor salmão" ou "cor vermelho-róseo". O médico que realiza o exame endoscópico recolhe amostras da lesão esofágica (biópsia). Estas amostras devem ser levadas a um laboratório de análise patológica e analisadas em microscópio para determinar se as células são de natureza gástrica ou intestinal. A metaplasia intestinal é geralmente identificada com a ocorrência de células caliciformes no epitélio. A presença das células metaplásicas intestinais é necessária para que o médico patologista ateste o diagnóstico da doença no laudo da biópsia.

 Prognóstico e complicações

A principal complicação do esôfago de Barrett é a possibilidade das células continuarem a sofrer mutações a ponto de se tornarem cancerosas, gerando um câncer esofágico. Quanto mais cedo for detectada a metaplasia (o primeiro estágio de diferenciação), melhor o prognóstico. O esôfago de Barrett pode desenvolver mudanças pré-cancerosas (displasias, que são o segundo estágio de diferenciação) em graus que variam de negativo (sem displasia), leve mas com mudanças significativas (displasia de baixo grau), a mudanças sérias (displasia de alto grau), e finalmente ao câncer invasivo.
O risco de um paciente com esôfago de Barrett desenvolver um adenocarcinoma de esôfago é 30 a 125 vezes maior que pessoas sem a doença. No entanto, a maioria dos pacientes com esôfago de Barrett não irá desenvolver câncer de esôfago e irá morrer de outras causas. O risco de progressão para adenocarcinoma do esôfago está estimado em 0,4 a 0,5% ao ano em pacientes sem displasia que realizam biópsias de acompanhamento.
Não existe atualmente um método confiável de determinar se os pacientes com o esôfago de Barrett irão ou não desenvolver câncer de esôfago.^[5]

Tratamento

Atualmente não existem medicamentos que façam com que o esôfago de Barrett regrida. Entretanto, os tratamentos atuais, que buscam tratar a doença do refluxo gastroesofágico, diminuem a progressão da doença e previnem as suas possíveis complicações, como o câncer esofágico.
Além disso, um acompanhamento deve ser realizado para o conhecimento da progressão da doença.

Tratamento do refluxo

O tratamento inclui o controle do refluxo com medicamentos e medidas que ajudem a preveni-lo. Para tratar o refluxo gastroesofágico o paciente pode realizar uma cirurgia de fortalecimento do músculo esfíncter inferior do esôfago, chamada de fundoplicação.
A dieta dos pacientes com EB é a mesma recomendada para os pacientes com a doença do refluxo gastroesofágico. Os pacientes devem evitar alimentos fritos e gordurosos, chocolate, álcool, café, frutas ou sucos cítricos, molho de tomate, ketchup, mostarda, aspirina ou outras drogas antiinflamatórias não-esteróides, entre outros cuidados. Eles também devem evitar refeições 3 horas antes de dormir, elevar a cabeceira da cama, reduzir o peso (se estiverem com sobrepeso) e parar com o hábito de tabagismo.

Acompanhamento da evolução

As recomendações atuais incluem endoscopia e biópsia de rotina (em busca de mudanças displásicas) durante certos intervalos de meses. Se a metaplasia evoluir para uma displasia, os intervalos entre os exames de endoscopia são diminuídos.

Tratamento para displasia ou câncer esofágico

Se é descoberto que uma pessoa com EB possui uma displasia ou câncer, o médico geralmente irá recomendar uma cirurgia se a pessoa for suficientemente saudável, possuindo boas chances de ser curada. O tipo de cirurgia pode variar, mas geralmente envolve a remoção da maior parte do esôfago, elevando o estômago no tórax para uni-lo à porção restante do esôfago. Muitos pacientes com o EB são idosos e possuem muitos outros problemas médicos que tornam a cirurgia inviável. Nestes pacientes, outros métodos de tratamento têm sido estudados.
Em displasias graves (de alto grau), tem sido utilizado o tratamento a laser, ao passo que o câncer esofágico pode necessitar de cirurgia, radioterapia ou quimioterapia sistêmica.

Epidemiologia

A idade média dos pacientes com esôfago de Barrett está entre 55 e 65 anos. Mais de 80% dos pacientes são homens brancos, com alguns estudos indicando uma prevalência maior em fumantes e alcoolistas. A doença é rara em descendentes de africanos e asiáticos. A doença é duas vezes mais comum em homens do que em mulheres.
Estima-se que o EB afete 700.000 pessoas nos Estados Unidos da América.

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