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8.15.2012

Hipertensão

acp-medicine Cardiologia  

Gary L. Schwartz, MD, FACP, FAHA, FASH*
Consultant, Division of Nephrology and Hypertension, Professor of Medicine, School of Medicine, Mayo Clinic, Rochester, MN

Artigo original: Lockshin MD. Hypertension. ACP Medicine. 2010;1-28.
[The original English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL PROPERTIES INC. Hamilton, Ontario, Canada. Copyright © 2011 Decker Intellectual Properties Inc. All Rights Reserved.]
* O autor e os editores agradecem as contribuições de Sheldon G. Shepps, MD, FACP, autor da edição anterior deste capítulo, para o desenvolvimento e redação deste texto.
Tradução: Soraya Imon de Oliveira
Revisão técnica: Dr. Euclides Furtado de Albuquerque Cavalcanti


A hipertensão é o distúrbio crônico mais comum nos Estados Unidos; afeta mais de 29% da população adulta.1 Sua prevalência aumenta com o avanço da idade: para um indivíduo normotenso de meia-idade que vive nos Estados Unidos, o risco de desenvolver hipertensão ao longo da vida é de aproximadamente 90%.2 Com o envelhecimento das populações nos países mais desenvolvidos e nas sociedades em desenvolvimento, a hipertensão tende a se tornar um distúrbio cada vez mais prevalente nos próximos anos.
A hipertensão constitui um dos principais fatores de risco para desenvolvimento de acidente vascular cerebral (AVC), infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, doença renal crônica, aterosclerose progressiva e demência.3 O tratamento da hipertensão é altamente efetivo em termos de redução da morbidade e mortalidade cardiovascular (CV).4 Nos últimos 10 anos, como resultado da ampla disseminação pública e profissional dos conhecimentos acerca dos riscos da hipertensão e dos benefícios proporcionados pelo tratamento, bem como sobre a crescente disponibilidade de terapias efetivas, o tratamento e as taxas de controle da hipertensão apresentaram melhora. Atualmente, 73% dos adultos com hipertensão recebem tratamento, e 50% dos casos estão controlados.1 Numerosos fatores contribuem para o controle inadequado da hipertensão.5 A melhora contínua das taxas de controle depende do estabelecimento pelos profissionais da saúde de metas terapêuticas baseadas em evidências, paciente-específicas e apropriadas, bem como do conhecimento e utilização das opções de tratamento disponíveis, de forma eficiente e custo-efetiva, além do envolvimento empático do paciente no estabelecimento das metas e no processo de tratamento e da instituição de seguimento a intervalos de tempo adequados para monitorar e ajustar a terapia de acordo com a necessidade. É importante reconhecer que múltiplas classes de fármacos são frequentemente necessárias para o controle; a educação, comunicação e envolvimento do paciente no processo são vitais à complacência a longo prazo; e as abordagens sistemáticas de terapia são necessárias para alcançar e manter o controle ao longo do tempo.

Definição

A pressão arterial (PA) representa um traço quantitativo distribuído de maneira contínua junto à população. A hipertensão representa os valores de PA correspondentes ao limite superior desta distribuição. Entretanto, sua definição é arbitrária, porque o risco de doença CV relacionado ao nível de PA aumenta de gradativamente ao longo do espectro de valores de PA. Com base em estudos de metanálise relacionando o nível de PA à mortalidade vascular, uma PA ideal é definida como sendo inferior a 115/75 mmHg.6 De acordo com o Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7), a PA normal (o nível associado a um risco mínimo) para adultos com 18 anos de idade ou mais corresponde a uma PA sistólica inferior a 120 mmHg e a uma PA diastólica abaixo de 80 mmHg [Tabela 1].7 PAs que variam entre 120 e 139 mmHg em sístole ou 80 e 89 mmHg em diástole são consideradas pré-hipertensivas. Adultos com PA nesta faixa apresentam risco aumentado de desenvolvimento de doença CV prematura e de progressão para uma hipertensão definida com o passar do tempo.6,8 Por isso, recomenda-se que indivíduos com pré-hipertensão passem por checagens anuais de PA e sejam ensinados a usar estratégias para diminuir a PA e o risco CV, assim como para prevenir o desenvolvimento da hipertensão [Prevenção da hipertensão, adiante]. Para a população em geral, a hipertensão é definida como uma PA sistólica = 140 mmHg ou uma PA diastólica = 90 mmHg; soma-se a isto a subdivisão em 2 tipos, com base no nível sistólico ou diastólico que os classifica no estágio mais alto. A hipertensão sistólica isolada (HSI), que ocorre principalmente em pessoas com mais de 55 anos, é definida como por uma PA sistólica = 140 mmHg e uma PA diastólica < 90 mmHg. A HSI constitui o subtipo mais comum de hipertensão entre os adultos de idade mais avançada, os quais representam o segmento populacional de crescimento mais rápido.

Tabela 1. Classificação da PA para adultos com idade a partir de 18 anos
Categoria
Nível de PA (mmHg)
Normal
Sistólica < 120; diastólica < 80
Pré-hipertensão
Sistólica: 120 a 139; diastólica 80 a 89
Hipertensão

      Estágio 1
Sistólica: 140 a 159; diastólica 90 a 99
      Estágio 2
Sistólica = 160; diastólica = 100
Estas categorias se aplicam aos pacientes que não estejam tomando fármacos anti-hipertensivos nem estejam com doença aguda. Quando as pressões arteriais (PA) sistólica e diastólica caem em categorias distintas, deve-se considerar a categoria mais alta para classificar o status pressórico do paciente.
PA = pressão arterial.

Epidemiologia

Nas sociedades desenvolvidas, a PA aumenta com o avanço da idade. A PA diastólica atinge o platô durante a 5ª década da vida e, a partir daí, pode começar a declinar. No entanto, a PA sistólica continua subindo até a 7ª década da vida. Dessa forma, tanto a incidência como a prevalência da hipertensão aumentam com o avanço da idade, sendo a HSI o subtipo mais comum entre idosos.
Além da idade, outros fatores de risco para o desenvolvimento de hipertensão incluem afrodescendência e história familiar de hipertensão. Os fatores de risco reversíveis são a PA na faixa pré-hipertensiva, obesidade (85% dos casos de hipertensão envolvem pacientes adultos com um índice de massa corporal [IMC] > 25 kg/m2), estilo de vida sedentário, consumo excessivo de bebidas alcoólicas e dieta com alto teor de sódio e pobre em potássio.7,9 A síndrome metabólica representa um agrupamento de fatores de risco CV encontrado mais comumente em indivíduos com PA elevada, que resulta em um perfil de alto risco CV.7,10 É definida pela presença de 3 ou mais dos seguintes fatores: obesidade abdominal (circunferência da cintura > 100 cm em homens, ou > 88 cm em mulheres), glicemia de jejum elevada (= 100 mg/dL), PA elevada (= 130/85 mmHg), níveis plasmáticos de triglicerídeos elevados (= 150 mg/dL) ou baixos níveis de HDL (< 40 mg/dL em homens, ou < 50 mg/dL em mulheres).
Em indivíduos com menos de 50 anos de idade, o nível de PA diastólica constitui o principal fator preditor do risco CV. Em pessoas com mais de 60 anos, este fator é a PA sistólica.11 O risco individual está relacionado ao nível e à duração da PA, bem como à existência de outros fatores de risco e de lesão em órgãos-alvo – cérebro, coração, rins, artérias periféricas e retina.12
A relação existente entre PA e morbidade e mortalidade CV surge em pacientes cuja PA está acima dos níveis ideais (115/75 mmHg), sendo forte, contínua, gradativa, consistente e independente. A relação existente entre PA e risco CV foi amplamente determinada em indivíduos de meia-idade e idosos, porém a PA acima do normal durante a fase de adulto jovem também está relacionada a uma maior mortalidade por causas diversas e por CV a longo prazo.13
Durante a fase de adulto jovem e na meia-idade, a hipertensão é mais comum em homens do que em mulheres, contudo ocorre o oposto a partir dos 60 anos.1 Em todas as idades, a hipertensão é mais comum em afrodescendentes do que entre brancos. Em todos os grupos étnicos e raciais, a condição é mais frequente entre os menos financeiramente favorecidos. Em dado nível de PA, o risco CV é maior entre homens do que em mulheres, maior em afrodescendentes do que em brancos ou membros de outros grupos raciais ou étnicos, maior entre idosos do que entre jovens, e maior em pacientes com doença em órgãos-alvo e hipertensão de maior duração.12

Etiologia e genética

A hipertensão essencial desenvolve-se ao longo do tempo, como consequência de uma interface complexa entre genes de suscetibilidade e fatores ambientais. Numerosos estudos familiares e populacionais sugerem que fatores genéticos exercem um papel significativo. Em comparação aos indivíduos normotensos, aqueles com hipertensão são 4 vezes mais propensos a terem história familiar de hipertensão. Estima-se que a contribuição genética para a variação da PA esteja na faixa de 30 a 50%.14 Entretanto, a contribuição genética para o desenvolvimento da hipertensão essencial é complexa. Múltiplos genes influenciam a PA, e seus efeitos provavelmente envolvem tanto a interação gene/gene (epistasia) como a interação gene/ambiente. Interações importantes entre efeitos de genes específicos e ambientes podem ocorrer em um determinado momento ou ao longo da vida do indivíduo, como no período pré-natal, por exemplo. Um aspecto adicional que representa um desafio à compreensão da contribuição genética para a hipertensão inclui a probabilidade de o distúrbio resultar do efeito líquido produzido por genes que elevam e diminuem a PA. Portanto, selecionar a contribuição genética para o desenvolvimento da hipertensão essencial é uma tarefa complexa e desafiadora.
Foram propostas algumas hipóteses a respeito da contribuição genética para a hipertensão essencial, a partir da identificação de formas raras e monogênicas de hipertensão.15 Notavelmente, a maioria destes distúrbios surge de mutações genéticas que resultam no comprometimento da excreção de sódio renal. Este comprometimento se dá pela interrupção dos sistemas de transporte de sódio renal ou via interferência na atividade dos receptores de mineralocorticoides.
Hipóteses adicionais resultaram de estudos que usaram uma abordagem baseada em gene candidato, em que os genes a serem investigados foram escolhidos com base em estudos realizados com animais ou considerando o conhecimento preexistente sobre genes codificadores de proteínas envolvidas em vias regulatórias de PA conhecidas. Os polimorfismos exibidos pelos genes candidatos foram analisados em estudos de associação (indivíduos sem parentesco) e ligação (famílias ou pares de gêmeos), cujo objetivo era avaliar seus papéis em potencial na hipertensão essencial.
Os avanços tecnológicos recentes possibilitaram medir milhares de polimorfismos genéticos ao longo de todo o genoma e avaliar sua associação com a hipertensão.16 Estes estudos de associação genômica ampla têm o potencial de identificar genes envolvidos em vias fisiológicas novas, anteriormente desconhecidas, de regulação da PA. Entretanto, até agora, os estudos de associação genômica ampla para identificação de novos loci genéticos envolvidos no risco de hipertensão obtiveram resultados desapontadores.17 Apesar de vários loci novos terem sido descobertos recentemente, estes loci juntos explicam apenas 1% da variação de PA observada na população.18,19 No momento, os estudos genéticos em curso ainda não atingiram um nível de prática clínica informativa na hipertensão. Existe uma necessidade contínua de abordagens novas para decifrar a contribuição genética ao desenvolvimento de hipertensão essencial.
Com relação ao papel da genética na hipertensão, é importante notar que ela praticamente inexiste nas populações primitivas que seguem um estilo de vida de caça-coleta pré-agrícola. Este estilo de vida envolve um nível significativo de atividade física diária e uma dieta rica em potássio e pobre em gordura e sódio. A obesidade é incomum. Os padrões alimentares envolvem períodos de jejum intercalados com longos períodos de consumo mínimo de comida. Considerando que o pool de genes humanos sofreu poucas mudanças nos últimos 30.000 anos, foi sugerido que a hipertensão é consequência de um genoma humano selecionado para um estilo de vida de caça-coleta, mas que atualmente interage com um estilo de vida moderno. Em contraste com as sociedades primitivas, as sociedades modernas são caracterizadas por um baixo nível de atividade física e pela constante disponibilidade de comida abundante, a qual é rica em sódio e gordura, mas pobre em potássio. O resultado é o aumento do peso corporal com o avanço da idade e a alta incidência de obesidade. A adaptação genética ao estilo de vida de caça-coleta proporcionou vantagens em termos de sobrevida no ambiente, mas agora pode estar contribuindo para o desenvolvimento de muitas doenças modernas, como a obesidade e a hipertensão. A caracterização de fatores ambientais e genes de suscetibilidade, bem como suas interações ao longo da vida causadoras de hipertensão, constitui uma tarefa hercúlea.

Patofisiologia e patogênese

De modo simplista, pode-se dizer que a PA é o produto do débito cardíaco e da resistência vascular periférica (PA = débito cardíaco × resistência vascular periférica). Dessa forma, variações do volume de líquido extracelular, estado contrátil cardíaco e tônus vascular determinam o nível de variação da PA. A principal característica hemodinâmica da hipertensão essencial estabelecida é a elevada resistência vascular periférica. Um aumento do débito cardíaco é ocasionalmente observado no início, porém não representa um achado persistente. A hipertensão pode ser vista como sendo o resultado final de uma interação complexa entre fatores genéticos e ambientais que atuam sobre os sistemas fisiológicos intermediários envolvidos na regulação da PA (isto é, aqueles que influenciam o volume de líquido, a contratilidade cardíaca e o tônus vascular).
Uma hipótese importante para a patogênese da hipertensão essencial envolve uma interação entre a ingesta de uma dieta rica em sódio, típica das sociedades industrializadas, e defeitos de excreção de sódio renal. As evidências do papel exercido pelo sódio da dieta são fornecidas por estudos realizados com animais e por estudos epidemiológicos e experimentais envolvendo seres humanos.9 Guyton hipotetizou que o desenvolvimento de hipertensão ocorre quando os rins passam a necessitar de uma PA mais alta para manter o volume extracelular dentro dos limites normais.20 Isto poderia ocorrer em indivíduos com excreção de sódio renal comprometida. Evidências sustentam a possibilidade de um defeito hereditário de excreção de sódio renal servir de base para o desenvolvimento de hipertensão essencial. Conforme observado anteriormente, a maioria das formas de hipertensão já descobertas envolvem mutações que comprometem a excreção renal de sódio ao promoverem aumento da atividade mineralocorticoide ou influenciarem os sistemas de transporte tubular de sódio.15 A excreção de sódio renal também pode ser influenciada por variações da atividade do sistema da renina-angiotensina-aldosterona e do sistema nervoso simpático. A angiotensina II intensifica a reabsorção tubular renal de sódio direta e indiretamente, via estimulação da liberação de aldosterona e do sistema nervoso simpático. Entre os mecanismos adicionais que podem explicar a excreção renal de sódio defeituosa estão a redução hereditária do número de néfrons e a presença de uma subpopulação de néfrons isquêmicos, que resultam do aumento do tônus da artéria renal aferente e promovem aumento da produção de renina. A expansão do volume extracelular, por sua vez, poderia levar a aumentos crônicos da resistência vascular através de mecanismos orgânicos de autorregulação do fluxo sanguíneo (isto é, a variação do tônus dos vasos que promove a regulação do fluxo sanguíneo para atender às necessidades metabólicas). Por fim, a expansão do volume pode estimular a liberação contrarregulatória de inibidor de sódio-potássio-adenosina trifosfatase – Na+/K+/ATPase –, (ou seja, uma substância análoga à ouabaína), que facilita a excreção renal de sódio, mas, ao mesmo tempo, aumenta o tônus vascular ao interferir na troca de sódio-cálcio ao nível das células da musculatura lisa vascular.
Outras evidências sugerem que um aumento primário da atividade do sistema nervoso simpático exerce papel causal na hipertensão. O distúrbio poderia surgir de uma predisposição genética a uma reatividade simpática aumentada, interagindo com estresses psicogênicos repetitivos, obesidade ou ingesta elevada de sódio. A hipertensão também poderia surgir ou ser sustentada por defeitos envolvendo a função dos barorreceptores.
O ganho de peso e a obesidade (especialmente o acúmulo de gordura abdominal) estão associados ao risco aumentado de hipertensão. Alguns fatores humorais podem ser responsáveis pela mediação dos aumentos de atividade do sistema nervoso simpático e do sistema da renina-angiotensina. A obesidade está associada à resistência à insulina e à hiperinsulinemia. Esta última, por sua vez, pode estimular diretamente a atividade simpática e promover hipertrofia vascular (tônus vascular aumentado), bem como retenção de sódio renal. Além disso, os níveis de leptina estão aumentados em indivíduos obesos. A leptina também pode aumentar a PA por meio de seus efeitos estimulatórios sobre o sistema nervoso simpático.
Anormalidades mais gerais envolvendo membranas celulares ou múltiplos sistemas de transporte de íons atuando através das membranas celulares poderiam contribuir para o desenvolvimento da hipertensão. Além de comprometer a excreção de sódio nos rins, estes defeitos poderiam atuar de diversas formas para influenciar a estrutura e o tônus vascular. O tônus vascular também poderia ser influenciado por alterações na função do endotélio vascular, em decorrência de um desequilíbrio na produção de substâncias causadoras de vasodilatação (p. ex., óxido nítrico) e de vasoconstrição (p. ex., endotelina).
Nos últimos anos, tem havido um interesse crescente no papel da progressiva rigidez da aorta e de seus ramos principais como causa de elevação progressiva da PA sistólica que ocorre com o avanço da idade.21 Em indivíduos mais jovens, a aorta é elástica e expande-se conforme o sangue é ejetado em seu interior, durante a sístole. Este sangue retido, então, é transmitido para a periferia durante a diástole, sustentando a PA diastólica. À medida que a aorta e seus ramos principais enrijecem, de maneira associada ao envelhecimento e outros fatores, a aorta passa a se dilatar menos durante a sístole. Isto gera maior pressão sistólica. Em adição, como mais sangue é forçado para dentro da periferia durante a sístole, uma quantidade menor fica disponível durante a diástole, e, assim, a pressão diastólica diminui. Este processo causa o conhecido aumento da pressão de pulso (isto é, a diferença entre as PA sistólica e diastólica) com o avanço da idade. Além disso, conforme o sangue é injetado dentro da aorta, uma onda de pressão para a frente é gerada e segue pelo vaso até a periferia. Esta onda para a frente é parcialmente refletida nos pontos de ramificação vascular e pelos vasos menores na periferia. Estes reflexos se somam para formar uma onda de pressão composta refletida, que retorna para a aorta central durante a fase final da sístole ou no começo da diástole, e é referida como pressão de aumento. A velocidade da onda de pulso para a frente aumenta com o enrijecimento aórtico progressivo. Em consequência, a onda refletida (isto é, a pressão de aumento) chega mais cedo na aorta central e, com isso, aumenta o pico de pressão aórtica central.22

Diagnóstico

O diagnóstico da hipertensão baseia-se em múltiplas medidas da PA tomadas no consultório, de maneira rigorosa, com auxílio de um esfigmomanômetro oscilométrico, aneroide ou de mercúrio e um manguito de tamanho apropriado (a câmara de ar do manguito deve circundar 80% da porção superior do braço). Embora estejam disponíveis, as diretrizes para determinação correta da PA raramente são cumpridas junto à maioria das práticas [Tabela 2].23 O diagnóstico da hipertensão requer um valor alto de PA média em pelo 2 consultas, com no mínimo 2 medidas padronizadas de PA tomadas a cada consulta. Na maioria dos casos, a confirmação pode ser obtida dentro de um período de 1 a 2 meses. Quando uma PA inicial está seriamente elevada, a confirmação deve ser feita em um período menor.

Tabela 2. Técnica correta de medição da PA
O paciente deve abster-se de fumar ou ingerir cafeína durante 30 min, antes da medição
O paciente deve permanecer em repouso, sentado em uma cadeira com as costas e os pés devidamente apoiados, durante no mínimo 5 min, antes da medição
O paciente não deve conversar durante a medição
O braço do paciente deve estar descoberto, sem roupas apertadas comprimindo a parte superior
Deve-se escolher um manguito de tamanho adequado para o braço do paciente: a câmara de ar deve circundar pelo menos 80% do braço (muitos adultos necessitam de um manguito maior)
Posicione o braço do paciente de modo que o manguito fique ao nível do coração
Coloque o sino do estetoscópio sobre a artéria braquial
Infle o manguito para ocluir a pulsação
Desinfle a uma velocidade de 2 a 3 mm/s
Determine os valores sistólico (1º som) e diastólico (2º som) mais próximos de 2 mmHg
Repita a medição após 2 min
Em circunstâncias especiais, a PA deve ser medida com o paciente em pé
PA = pressão arterial.

Medidas de PA tomadas pelo próprio paciente, fora do consultório médico, devem ser recomendadas de maneira rotineira para a maioria dos pacientes com hipertensão suspeita ou comprovada.24 Para tanto, devem ser utilizados aparelhos oscilométricos que medem a PA na porção superior do braço com auxílio de um manguito de tamanho apropriado. Os pacientes devem ser orientados a obter 3 leituras utilizando a técnica correta [Tabela 2], de manhã e à noite, durante 1 semana (pelo menos 12 leituras, no total), antes de comparecerem à consulta. As medidas tomadas pelo próprio paciente podem ser utilizadas para diferenciar uma hipertensão sustentada de um caso de hipertensão clínica isolada (Hipertensão do avental branco; veja adiante). A automedição de PA proporciona as vantagens adicionais de envolver os pacientes no processo de tratamento (o que muitas vezes melhora a aderência) e auxiliar na avaliação da resposta à terapia. Em média, as leituras tomadas em casa são menores do que aquelas obtidas no consultório. Por isso, valores acima de 135 mmHg de PA sistólica ou de 85 mmHg de PA diastólica são considerados elevados. Os aparelhos medidores de PA para uso doméstico devem ser validados 2 vezes/ano por um prestador de assistência de saúde.

Monitoração ambulatorial da pressão arterial (MAPA)

O monitoramento ambulatorial da pressão arterial média de 24 horas (MAPA) é um forte preditor de eventos CV e fornece informação prognóstica independentemente da medida de PA obtida em consultório.25 O MAPA é o melhor método para estabelecer a existência de hipertensão clínica isolada (conhecida como hipertensão do avental branco), definida como uma elevação da PA que ocorre apenas no cenário clínico, com uma PA normal em todos os demais contextos, na ausência de evidências indicadoras de lesão em órgão-alvo.7 O rastreamento para detecção de casos de hipertensão do avental branco atualmente constitui uma indicação de MAPA passível de reembolso pelo Medicare (sistema de seguros de saúde dos Estados Unidos).26 A possibilidade de um “efeito do avental branco” (PA clínica exagerada em paciente com hipertensão estabelecida) deve ser considerada em casos de pacientes selecionados com hipertensão resistente, pacientes idosos com hipertensão sistólica medida em consultório, e em alguns casos de mulheres grávidas. Embora a hipertensão do avental branco esteja associada a um risco menor do que a hipertensão sustentada, constitui um fator preditor de hipertensão sustentada futura para alguns pacientes.27 Outras utilidades do MAPA incluem a avaliação de sintomas hipotensivos, hipertensão episódica e disfunção anatômica suspeita em pacientes com hipotensão postural.7 O MAPA também é útil na avaliação de pacientes ocasionais, com lesão hipertensiva em órgão-alvo (p. ex., AVC, hipertrofia ventricular esquerda – HVE), cujos valores de PA obtidos no consultório são normais ou controlados, quando na vigência de um tratamento para hipertensão. Alguns destes pacientes apresentam a conhecida normotensão do avental branco, ou hipertensão mascarada. Nestes pacientes, a PA permanece normal ou controlada no consultório, porém aumenta quando o paciente está fora do consultório médico. Este configura um importante grupo de pacientes, que frequentemente passa despercebido na prática de rotina. Estima-se que a prevalência da hipertensão mascarada seja de 8 a 20%, podendo ser maior entre os pacientes hipertensivos tratados. A hipertensão mascarada está associada a um risco aumentado de eventos CV, os quais não são previstos pela PA determinada em consultório.28 A identificação destes pacientes também pode ser auxiliada pela automedição da PA. Por fim, o MAPA é a única forma de identificar pessoas que não apresentam os usuais 10 a 20% de declínio da PA que geralmente ocorrem durante o sono. Indivíduos “nondippers” (cuja pressão não cai adequadamente durante o sono) apresentam maior risco de desenvolvimento de eventos CV do que os “dippers” (cuja pressão declina normalmente durante o sono). O caráter nondipper é mais comum em afrodescendentes, em indivíduos com hipertensão secundária, doença renal ou apneia do sono obstrutiva, e após transplante de órgão ou uso crônico de esteroide. Os limites superiores dos valores normais para MAPA são 130/80 mmHg (média de 24 horas), 135/85 mmHg (durante a vigília) e 120/75 mmHg (durante o sono).29

Avaliação inicial

A avaliação inicial dos pacientes com PA elevada tem 4 objetivos principais: (1) identificar fatores relacionados ao estilo de vida que contribuem para a elevação da PA e para risco aumentado de doença CV; (2) identificar os fatores de risco CV modificáveis associados; (3) avaliar o paciente quanto à existência de lesão em órgão-alvo ou doença clínica CV; e (4) identificar causas secundárias de hipertensão.7 O 2º e o 3º objetivos são importantes para a estratificação do risco. Nas diretrizes de tratamento vigentes, a determinação do nível de risco ou a existência de certos fatores de risco (diabetes) ou lesão em órgão-alvo (doença renal crônica, doença vascular aterosclerótica comprovada) definem o limiar de PA para instituição da terapia farmacológica e estabelecem a meta de PA a ser alcançada com a terapia.7,10,30
A frequência geral da hipertensão secundária é de 5 a 10% nas práticas da assistência primária. O quadro clássico de hipertensão essencial deve ser comparado à apresentação individual do paciente [Tabela 3]. A suspeita de hipertensão secundária deve ser levantada diante da observação de aspectos não consistentes com a hipertensão essencial. Tais aspectos incluem idade inferior a 30 anos ou acima de 50 anos no momento da manifestação da condição; PA acima de 180/110 mmHg no momento do diagnóstico; lesão de órgão-alvo significativa no momento do diagnóstico; hemorragias e exsudação ao exame de retina; insuficiência renal; HVE; resposta fraca a uma terapia farmacológica adequada; e hipertensão acelerada ou maligna. Os aspectos sugestivos de causas secundárias específicas de hipertensão variam conforme a condição individual [Tabela 4].

Tabela 3. Aspectos clássicos da hipertensão essencial
Aparecimento da hipertensão na 4ª ou 5ª década da vida
História familiar positiva de hipertensão
PA < 180/< 110 mmHg no momento do diagnóstico
Paciente assintomático
História, exame físico e exames laboratoriais de rotina normais (sem dano em órgão-alvo no momento do diagnóstico)
O controle da PA é obtido com a modificação do estilo de vida e o uso de 1 ou 2 fármacos
O controle da PA é mantido, depois de alcançado
PA = pressão arterial.

Tabela 4. Aspectos sugestivos de causas específicas de hipertensão secundária
Condição
Aspectos
Aldosteronismo primário
Hipocalemia não provocada
Feocromocitoma
PA lábil, com episódios de dor de cabeça, sudorese, taquicardia, palidez, dor abdominal, perda de peso, diabetes
Neurofibromas, manchas café-com-leite
Neuromas orofaciais (síndrome de von Hippel-Lindau)
Hipertensão renovascular
Sopros abdominais ou no flanco
Sopros periféricos/pulsos diminuídos em decorrência de aterosclerose
Níveis séricos de creatinina elevados, hipocalemia
Edema pulmonar inexplicável
Hipertensão em pacientes com menos de 30 anos de idade ou em uma mulher em idade fértil (displasia fibromuscular)
Manifestação repentina ou piora de hipertensão sistólica-diastólica após os 55 anos de idade (doença ateromatosa)
Hipertensão maligna acelerada
Hipertensão resistente ao tratamento
Insuficiência renal aguda com terapia à base de inibidor de ECA/BRA ou redução da PA (elevação > 20% dos níveis de Cr)
Rim inexplicavelmente pequeno
Tamanho renal em assimetria (> 1,5 cm)
Síndrome de Cushing
Obesidade truncal, fraqueza muscular proximal e atrofia
Estrias, acne, pele fina, contusões, hiperpigmentação
Níveis plasmáticos de glicose elevados, hipocalemia
Coarctação da aorta
Dores de cabeça
Pés frios, claudicação
Retardo da pulsação femoral, em comparação à pulsação radial
Pulsos femorais fracos ou ausentes
PA elevada nos braços/PA baixa nas pernas
Murmúrios na parte frontal/posterior do tórax
Doença renal policística
Massas abdominais/no flanco, história familiar de doença renal
BRA = bloqueador do receptor da angiotensina. Cr = creatinina. ECA = enzima conversora de angiotensina. PA = pressão arterial.

História

O clínico deve fazer perguntas sobre a história familiar de hipertensão, doença CV precoce e distúrbios que possam aumentar a possibilidade de hipertensão secundária (p. ex., doença renal policística ou outra doença renal; câncer medular da tireoide [feocromocitoma hereditário; neoplasia endócrina múltipla – NEM], hiperparatireoidismo [NEM], aldosteronismo primário, feocromocitoma). O paciente deve ser questionado sobre os hábitos de estilo de vida que podem influenciar a PA (p. ex., nível de atividade física, ingesta de sódio, uso de cafeína e álcool, história de ganho de peso) e risco CV (p. ex., tabagismo). Além disso, o paciente deve ser interrogado sobre os sintomas sugestivos de doença orgânica (p. ex., angina, sintomas de insuficiência cardíaca, isquemia cerebral transitória ou doença renal) ou hipertensão secundária (p. ex., crises sugestivas de feocromocitoma). Uma história conhecida de dislipidemia, diabetes ou doença cerebrovascular, cardíaca ou renal também deve ser documentada. Também é importante revisar totalmente a medicação (incluindo o uso de fármacos prescritos e de medicação sem prescrição, ervas e compostos naturais, bem como drogas ilícitas), a fim de identificar fármacos capazes de aumentar a PA ou interferir no efeito anti-hipertensivo da terapia farmacológica planejada [Tabela 5]. No caso de pacientes com história de hipertensão, o médico deve descobrir a duração da hipertensão, os níveis anteriores de PA e os fármacos especificamente utilizados no tratamento, bem como a eficácia destes fármacos e os motivos que levaram à suspensão de seu uso. Outras razões envolvendo comorbidades e seus respectivos tratamentos precisam ser documentadas, pois podem influenciar na escolha do fármaco anti-hipertensivo.

Tabela 5. Fármacos capazes de aumentar a PA ou influenciar a eficácia do fármaco anti-hipertensivo
Fármacos
Mecanismos
Anticoncepcionais orais
Retenção de sódio; aumenta os níveis de angiotensinogênio, facilitando a ação das catecolaminas
Álcool (consumo moderado ou excessivo)
Ativa o sistema nervoso simpático; aumenta a secreção de cortisol e os níveis intracelulares de cálcio
Simpatomiméticos e substâncias análogas da anfetamina (fármacos vendidos sem prescrição médica para tratamento de alergias e gripes, comprimidos para dieta)
Aumenta a resistência vascular periférica
Fármacos anti-inflamatórios não hormonais
Retenção de sódio, vasoconstrição renal; interfere na eficácia de todos os fármacos anti-hipertensivos, em especial diuréticos, betabloqueadores, inibidores de enzima conversora de angiotensina e bloqueadores do receptor de angiotensina
Corticosteroides
Síndrome de Cushing iatrogênica
Antidepressivos tricíclicos
Inibe a ativação dos simpatolíticos de ação central (clonidina, guanfacina)
Serotoninérgicos (antidepressivos)
Vasoconstrição sistêmica (aumenta a resistência vascular periférica)
Ciclosporina
Vasoconstrição renal e sistêmica (retenção de sódio, resistência vascular periférica aumentada)
Eritropoetina
Vasoconstrição sistêmica (resistência vascular periférica aumentada)
Inibidores de monoamina oxidase + alimentos contendo tiramina (queijos envelhecidos, vinho tinto)
Previne a degradação da noradrenalina liberada por alimentos contendo tiramina; aumento da PA por ação da reserpina
Bevacizumabe
Diminuição da síntese de óxido nítrico endotelial e rarefação de microvasos em diversos tecidos
Cocaína
Vasoconstrição sistêmica (resistência vascular periférica aumentada)
Maconha
Aumenta a PA sistólica
Ácido glicirrízico (fumo, alcaçuz importado, produtos alimentícios)
Inibe o metabolismo do cortisol em cortisona (atividade mineralocorticoide aumentada, causando retenção de sódio, perda de potássio)
Produtos à base de grapefruit (toranja)
Inibe o metabolismo de alguns fármacos pelo citocromo P-450
Plantas medicinais

Sanguinaria canadenses (erva-impigem)
Estimulante do SNC
Cimicifuga racemosa (blue cohosh)
Ação de metilcitosina
Feijão-fava
Ação desconhecida
Sarothamnus scoparius (giesta)
Simpatomimético
Noz de cola
Simpatomimético
Éfedra
Simpatomimético, estimulante do SNC
Digital
Inotropo cardíaco
Genciana
Ação desconhecida
Ginseng
Estimulante do SNC, efeito de glicocorticoide
Hidraste
Vasoconstrição sistêmica
Grindélia
Estimulante do SNC
Estramônio
Efeito anticolinérgico
Junípero
Aquerético
Piper methysticum
Ação desconhecida
Corynanthe yohimbe
Alfabloqueador central
PA = pressão arterial. SNC = sistema nervoso central.

Exame físico

O exame deve incluir ao menos 2 medidas padronizadas de PA, tomadas com o paciente sentado. A princípio, a PA também deve ser medida no braço oposto (para identificar o estreitamento arterial, que pode produzir uma leitura incorretamente baixa em um dos braços) e com o paciente em pé, sobretudo no caso de pacientes diabéticos e idosos (para identificar quedas ortostáticas). A altura e o peso devem ser determinados para permitir o cálculo do IMC, e também deve ser registrada a medida da circunferência da cintura (um potencial fator de risco CV; ver a discussão sobre síndrome metabólica na seção Epidemiologia).
O exame físico é voltado para a identificação de lesões em órgãos-alvo ou aspectos sugestivos de hipertensão secundária [Tabela 4]. Um exame de retina deve ser realizado, principalmente para identificar alterações resultantes do diabetes ou de hipertensão severa (ou seja, hemorragias, exsudatos, papiledema). O estreitamento arteriolar, constrições focais e entalhe arteriovenoso ao exame de retina constituem achados mais estreitamente associados à aterosclerose, que possuem valor limitado como preditores do grau de severidade da hipertensão ou para avaliação do risco CV geral.31

Exames laboratoriais

Os exames de laboratório são realizados para sustentar as metas gerais da avaliação inicial [Tabela 6]. Estes exames também fornecem informações basais que são úteis para o monitoramento de pacientes que subsequentemente serão tratados com fármacos anti-hipertensivos capazes de influenciar os valores laboratoriais (p. ex., diuréticos, betabloqueadores, inibidores de enzima conversora de angiotensina [ECA], bloqueadores do receptor da angiotensina [BRA], inibidores de renina diretos). A realização de exames adicionais não é recomendada, a menos que a história, o exame físico ou exames laboratoriais iniciais sejam inconsistentes com a hipertensão essencial ou sugiram uma etiologia secundária específica.
Se a avaliação inicial sugerir a existência de disfunção renal, o paciente deve ser avaliado quanto à existência de uma doença renal crônica, por meio de urina de 24 horas para quantificar a excreção de proteínas e estimar a taxa de filtração glomerular (TFG). Existem equações disponíveis para estimar a TFG [Tabela 6]. A equação MDRD (modificação da dieta na doença renal – em inglês, modification of diet in renal disease) requer a medida dos níveis sanguíneos de ureia e das concentrações séricas de albumina, além da medida da concentração sérica de creatinina.

Tabela 6. Avaliação laboratorial de pacientes hipertensos recém-diagnosticados
Objetivo
Exames
Identificação de fatores de risco CV
Colesterol (total, HDL); triglicerídeos; glicemia de jejum
Identificação de lesão em órgão-alvo
Radiografia de tórax; ECG; urinálise; níveis séricos de creatinina ou ureia, ácido úrico; microalbumina urinária
Rastreamento para detecção de hipertensão secundária
Níveis séricos de creatinina, potássio e cálcio; urinálise
Cálculo da função renal
Equação de Cockcroft e Gault:
TFG = (140 – idade em anos) × (peso em kg) × 0,85 (para paciente do sexo feminino)/72 × SCr
Equação MDRD:
TFG = 170 × (SCr)-0,999 × (idade em anos)-0,176 × 0,762 (para paciente do sexo feminino) × 1,18 (para paciente afrodescendente) × (ureia)-0,17 × (Alb)0,318
Alb = concentração sérica de albumina (g/dL). ECG = eletrocardiograma. HDL = lipoproteína de alta densidade (high density lipoprotein). MDRD (modificação da dieta na doença renal). SCr = creatinina sérica (mg/dL). TFG = taxa de filtração glomerular (mL/min).

Estratificação do risco

Seja qual for o nível de PA, fatores específicos em um determinado paciente individual podem produzir desvios acima ou abaixo da média do risco CV observado nos estudos populacionais. Estes fatores são utilizados nas diretrizes vigentes para determinar o limiar de PA e os tempos da terapia farmacológica, bem como estabelecer a meta de PA a ser alcançada individualmente por cada paciente.7,10,30 Os fatores específicos individuais que determinam o risco são a existência de outros fatores de risco CV e de lesão em órgãos-alvo ou a ocorrência de uma doença CV clínica.12 Um esquema simples e modificado a partir do Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 6) agrupa os pacientes em 3 níveis de risco [Tabela 7].32 De acordo com esta abordagem, limiares de PA menores para iniciação da terapia farmacológica e metas de PA mais baixas são recomendados para pacientes que apresentam o maior nível de risco. Metas de PA mais altas, por sua vez, são recomendadas para os pacientes que apresentam o menor nível de risco. Exemplificando, em um paciente com diabetes, a terapia farmacológica é recomendada (aliada à introdução de modificações no estilo de vida) para os casos em que a PA ultrapassa 130/80 mmHg, e a meta para tratamento são níveis inferiores a 130/80 mmHg. Em contraste, para um paciente jovem que não apresenta outros fatores de risco CV, evidências de lesão em órgão-alvo ou doença CV, a terapia inicial recomendada consiste em modificações do estilo de vida, em vez do uso de fármacos, a menos que a PA esteja no estágio 2 (PA sistólica = 160 mmHg ou PA diastólica = 100 mmHg). Nestes casos de baixo risco, a meta de PA são níveis inferiores a 140/90 mmHg. As diretrizes europeias descrevem uma abordagem ainda mais detalhada para a estratificação do risco.10 É importante notar que há poucas evidências fornecidas por estudos prospectivos terapêuticos que justifiquem o uso da terapia farmacológica no tratamento de casos de PA que estejam na faixa de pré-hipertensão.33,34 Soma-se a isto o fato de as evidências fornecidas pelos estudos terapêuticos não sustentarem o valor de metas de tratamento mais agressivas, além das metas de PA abaixo de 140/90 mmHg.35 Atualmente, a recomendação de se adotar um limiar menor de níveis de PA para instituição da intervenção farmacológica, bem como metas de PA mais agressivas baseadas no nível de risco CV geral e na existência de certas comorbidades se baseia na opinião de especialistas e não em estudos clínicos prospectivos. Um amplo estudo realizado recentemente, envolvendo pacientes com diabetes de tipo 2, falhou em demonstrar os benefícios proporcionados pela adoção de uma meta agressiva de PA sistólica abaixo de 120 mmHg vs. a meta-padrão de PA abaixo de 140 mmHg.36 Os resultados deste estudo enfatizam a necessidade de se confirmarem as estratégias terapêuticas baseadas no risco, por meio de estudos clínicos prospectivos.

Tabela 7. Estratificação do risco e tratamento em casos de pacientes hipertensos
Estágio da PA (mmHg)
Grupo de risco A (ausência de fatores de risco, sem DOA/DCC*)
Grupo de risco B (= 1 fator de risco, excluído o diabetes; sem DOA/DCC)
Grupo de risco C (DOA/DCC e/ou diabetes ± outros fatores de risco)
Pré-hipertensão (120 a 139/80 a 89)
Modificação do estilo de vida
Modificação do estilo de vida
Modificação do estilo de vida, terapia farmacológica†
Estágio 1 (140 a 159/90 a 99)
Modificação do estilo de vida (até 12 meses)
Modificação do estilo de vida (até 6 meses)‡
Modificação do estilo de vida, terapia farmacológica
Estágio 2 (= 160/= 100)
Modificação do estilo de vida, terapia farmacológica
Modificação do estilo de vida, terapia farmacológica
Modificação do estilo de vida, terapia farmacológica
*Os fatores de risco são: tabagismo, dislipidemia, diabetes, idade > 55 anos para homens, idade > 65 anos para mulheres, sexo masculino, mulheres em pós-menopausa, história familiar de doença cardiovascular (CV) prematura (mulheres < 65 anos, homens < 55 anos), nefropatia (microalbuminúria ou taxa de filtração glomerular (TFG) < 60 mL/min), obesidade (índice de massa corporal [IMC] = 30 kg/m2; circunferência da cintura = 100 cm em homens e = 88 cm em mulheres), níveis de proteína C reativa = 1 mg/dL, inatividade física., DOA (doença em órgão alvo)/DCC (doença cardiovascular clínica) incluindo hipertrofia ventricular esquerda (HVE), angina, episódio anterior de infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, procedimento de revascularização coronariana anterior, acidente vascular cerebral (AVC), ataque isquêmico transiente, nefropatia, doença arterial periférica, retinopatia.
†Usar fármacos, quando pressão arterial (PA) sistólica > 130 mmHg ou a PA diastólica > 80 mmHg e o paciente apresentar insuficiência cardíaca, doença renal crônica ou diabetes.
‡Para pacientes com múltiplos fatores de risco, considerar inicialmente os fármacos em adição às modificações do estilo de vida.

Prevenção da hipertensão

O risco de desenvolvimento de hipertensão é maior em afrodescendentes e em todos os indivíduos com pré-hipertensão (22% da população adulta dos Estados Unidos) ou história familiar de hipertensão. As características reversíveis do paciente que estão associadas a um risco aumentado de desenvolvimento de hipertensão incluem: sobrepeso ou obesidade; estilo de vida sedentário; dieta rica em sódio e pobre em potássio; consumo excessivo de bebidas alcoólicas; e síndrome metabólica.
Múltiplos estudos sustentam a efetividade da manipulação ambiental na prevenção ou retardo do aparecimento da hipertensão.37-41 A prevenção da hipertensão é importante, porque o tratamento de uma hipertensão estabelecida é apenas parcialmente efetivo no que se refere à diminuição da morbidade e mortalidade associadas. Além disso, a relação existente entre o nível de PA e a morbidade e mortalidade CV é contínua e estende-se aos níveis não hipertensivos. Cerca de 1/3 dos casos de morte por doença arterial coronariana atribuíveis à PA envolvem pessoas com PA na faixa pré-hipertensiva. As estratégias preventivas que diminuem a PA em pacientes pré-hipertensos estendem os benefícios da diminuição da PA a este grupo amplo.
O tratamento farmacológico da pré-hipertensão pode retardar o desenvolvimento da PA alta.42 Entretanto, o uso da terapia farmacológica para prevenção da hipertensão é desaconselhado.

Tratamento

A meta geral do tratamento consiste em reduzir o risco de morbidade e mortalidade CV, por meio da diminuição da PA e tratamento de outros fatores de risco modificáveis. De modo geral, a meta de PA é uma medida abaixo de 140/90 mmHg.7 Esta meta está associada a fortes evidências obtidas em estudos clínicos de suporte. Em casos de pacientes com diabetes, doença renal crônica, doença vascular comprovada (doença vascular periférica, carotídea ou coronariana, aneurisma aórtico abdominal) ou escore de risco de Framingham igual a 10% ou mais, a meta de PA é uma medida inferior a 130/80 mmHg.30 Em casos de pacientes idosos com HSI, a meta é diminuir a PA sistólica para menos de 140 mmHg.7 Conforme já observado [ver Estratificação do risco, anteriormente], estas metas de PA mais baixas carecem de uma base de sustentação de evidências fortes. Também não há evidências fornecidas por estudos clínicos sustentando uma meta de PA inferior a 140 mmHg para o tratamento da HSI em idosos.33
As metas de PA são alcançadas por meio da modificação do estilo de vida e, na maioria dos casos, pela instituição de uma terapia farmacológica [Tabela 8]. Além disso, a existência de comorbidades (p. ex., dislipidemia ou diabetes) deve ser abordada. A administração de aspirina em doses baixas deve ser considerada, uma vez que a PA tenha sido controlada.43 A automedição da PA deve ser incentivada.24

Tabela 8. Fármacos anti-hipertensivos
Fármaco
Atributos
Agente
Dosagem
Comentário
Diuréticos tiazídicos
Efeitos colaterais gerais: hiponatremia, hipocalemia, hipomagnesemia, hiperglicemia, hipercalcemia (diminuição da excreção urinária de cálcio), hiperuricemia, aumento de triglicerídeos e colesterol, diminuição da secreção de lítio.
Contraindicações: evitar o uso durante a gestação e por pacientes com gota.
O uso prolongado está associado a risco aumentado de desenvolvimento de diabetes de tipo 2
Hidroclorotiazida (HCTZ)
Dose inicial: 12,5 mg/dia; faixa: 12,5 a 50 mg/dia
Primeira escolha em casos de hipertensão descomplicada e HSI (nota dos editores do MedicinaNET – há melhores evidências de benefício com a clortalidona)
Clortalidomida
Dose inicial: 12,5 mg/dia; faixa: 12,5 a 25 mg/dia
Primeira escolha em casos de hipertensão descomplicada e HSI (nota dos editores do MedicinaNET – mais potente e com benefícios mais comprovados do que a hidroclorotiazida)
Indapamida
Dose inicial: 1,25 mg/dia; faixa: 1,25 a 5 mg/dia
Uso em caso de insuficiência renal
Metolazona
Dose inicial: 1,25 mg/dia; faixa: 1,25 a 5 mg/dia
Uso em caso de insuficiência renal
Diuréticos de alça

Furosemida
Dose inicial: 20 mg/dia; faixa: 20 a 320 mg/dia
Diurético alternativo em casos de insuficiência renal; aumenta a excreção urinária de cálcio
Bumetanida
Dose inicial: 0,5 mg/dia; faixa: 0,5 a 5 mg/dia
Diurético alternativo em casos de insuficiência renal; aumenta a excreção urinária de cálcio
Ácido etacrínico
Dose inicial: 25 mg/dia; faixa: 25 a 100 mg/dia
Diurético alternativo em casos de insuficiência renal ou alergia a diuréticos à base de sulfa; somente diuréticos que não sejam à base de sulfa; aumenta a excreção urinária de cálcio
Torsemida
Dose inicial: 5 mg/dia; faixa: 5 a 20 mg/dia
Diurético alternativo em casos de insuficiência renal; diurético de alça de ação prolongada; aumenta a excreção urinária de cálcio
Diuréticos poupadores de potássio

Espironolactona
Dose inicial: 25 mg/dia; faixa 25 a 100 mg/dia
Poupador de potássio; antagonista de aldosterona (bloqueador de receptor de mineralocorticoide); evitar o uso em casos de insuficiência renal. Efeitos colaterais específicos: hipercalemia, hiponatremia, ginecomastia dolorosa, irregularidades menstruais
Disponibilizado em formulação combinada ao HCTZ
Eplerenona
Dose inicial: 50 mg/dia; faixa: 50 a 100 mg/dia
Poupador de potássio; antagonista de aldosterona (bloqueador de receptor de mineralocorticoide); menos efeitos colaterais antiandrogênicos do que a espironolactona; evitar o uso em casos de insuficiência renal. Efeitos colaterais específicos: hipercalemia, hiponatremia. Diminuir a dose pela metade em casos de paciente sob tratamento com verapamil
Triamtereno
Dose inicial: 50 mg/dia; faixa: 50 a 150 mg/dia
Poupador de potássio; utilizado em geral na prevenção da hipocalemia induzida por diurético. Efeitos colaterais específicos: hipercalemia, nefrolitíase. Disponibilizado em formulação combinada ao HCTZ
Amilorida
Dose inicial: 5 mg/dia; faixa: 5 a 10 mg/dia
Poupador de potássio; utilizado em geral na prevenção da hipocalemia induzida por diurético. Efeitos colaterais específicos: hipercalemia. Disponibilizado em formulação combinada ao HCTZ
Antagonistas de cálcio
Fármacos alternativos de primeira linha.
Efeitos colaterais gerais: cefaléia, edema, hiperplasia gengival
Diltiazem (liberação estendida)
Dose inicial: 120 mg/dia; faixa: 120 a 480 mg/dia
Efeitos colaterais adicionais: constipação, bloqueio AV, bradicardia, insuficiência cardíaca
Verapamil (liberação estendida)
Dose inicial: 120 mg/dia; faixa: 120 a 480 mg/dia
Efeitos colaterais adicionais: constipação, bloqueio AV, bradicardia, insuficiência cardíaca
Nifedipina (liberação estendida)
Dose inicial: 30 mg/dia; faixa: 30 a 90 mg/dia
Efeitos colaterais adicionais: rubor, taquicardia
Amlodipina
Dose inicial: 2,5 mg/dia; faixa: 2,5 a 10 mg/dia
Efeitos colaterais adicionais: rubor, taquicardia
Nicardipina (liberação estendida)
Dose inicial: 60 mg/dia; faixa: 60 a 120 mg/dia
Efeitos colaterais adicionais: rubor, taquicardia
Felodipina
Dose inicial: 2,5 mg/dia; faixa: 2,5 a 10 mg/dia
Efeitos colaterais adicionais: rubor, taquicardia
Isradipina (liberação estendida)
Dose inicial: 5 mg/dia; faixa: 5 a 10 mg/dia
Efeitos colaterais adicionais: rubor, taquicardia
Nisoldipina
Dose inicial: 10 mg/dia; faixa: 10 a 60 mg/dia
Efeitos colaterais adicionais: rubor, taquicardia
Betabloqueadores
Fármacos alternativos de primeira linha para pacientes mais jovens. (nota dos editores do MedicinaNET – grupos de especialistas tem questionado o uso desta classe de medicações como fármacos de primeira linha). Efeitos colaterais gerais: fadiga, bradicardia, diminuição da tolerância ao exercício, broncoespasmo, sonhos vívidos, diminuição dos níveis de HDL, aumento dos níveis de triglicerídeos, insônia, sintomas mascarados e atraso da recuperação da hipoglicemia em diabéticos.
O uso prolongado está associado ao risco aumentado de diabetes do tipo 2
Propranolol
Dose inicial: 40 mg/dia; faixa: 40 a 240 mg/dia

Propranolol (liberação estendida)
Dose inicial: 60 mg/dia; faixa: 60 a 240 mg/dia

Metoprolol fumarato
Dose inicial: 50 mg/dia; faixa: 50 a 200 mg/dia

Metoprolol succinato
Dose inicial: 50 mg/dia; faixa: 50 a 400 mg/dia

Atenolol
Dose inicial: 25 mg/dia; faixa: 25 a 100 mg/dia

Bisoprolol
Dose inicial: 5 mg/dia; faixa: 5 a 20 mg/dia

Nadolol
Dose inicial: 20 mg/dia; faixa: 20 a 320 mg/dia

Timolol
Dose inicial: 10 mg/dia; faixa: 10 a 40 mg/dia

Acebutolol
Dose inicial: 200 mg/dia; faixa: 200 a 1.200 mg/dia
Efeitos colaterais adicionais: atividade simpatomimética intrínseca, resultando em menos bradicardia e alterações lipídicas.
Associado à positividade para ANA e lúpus fármaco-induzido
Pindolol
Dose inicial: 10 mg/dia; faixa: 10 a 60 mg/dia
Efeitos colaterais adicionais: atividade simpatomimética intrínseca, resultando em menos bradicardia e alterações lipídicas
Labetalol
Dose inicial: 200 mg/dia; faixa: 200 a 1.200 mg/dia
Atividade de alfa-1-bloqueador. Efeitos colaterais adicionais: hipotensão ortostática, hepatotoxicidade
Nebivolol
Dosagem: 5 a 40 mg/dia
Altamente cardiosseletivo; causa vasodilatação a partir da geração de óxido nítrico
Carvedilol
Dose inicial: 200 mg/dia; faixa: 200 a 1.200 mg/dia
Atividade de alfa-1-bloqueador. Efeitos colaterais adicionais: hipotensão ortostática, hepatotoxicidade
Inibidores de ECA
Fármacos de primeira linha alternativos. Efeitos colaterais gerais: tosse, angioedema, hipercalemia, insuficiência renal aguda (em caso de estenose arterial renal bilateral).
Uso contraindicado durante a gestação
Captopril
Dose inicial: 12,5 mg/dia; faixa: 12,5 a 100 mg/dia
Efeitos colaterais adicionais: distúrbios do paladar, leucopenia, proteinúria com lesão glomerular membranosa secundária ao grupo sulfidrila; somente inibidores de ECA à base de sulfa
Enalapril
Dose inicial: 2,5 mg/dia; faixa: 2,5 a 40 mg/dia
Lisinopril
Dose inicial: 5 mg/dia; faixa: 5 a 40 mg/dia
Benazepril
Dose inicial: 10 mg/dia; faixa: 10 a 80 mg/dia
Fosinopril
Dose inicial: 10 mg/dia; faixa: 10 a 40 mg/dia
Moexipril
Dose inicial: 7,5 mg/dia; faixa: 7,5 a 30 mg/dia
Perindopril
Dose inicial: 4 mg/dia; faixa: 4 a 8 mg/dia
Quinapril
Dose inicial: 5 mg/dia; faixa: 5 a 80 mg/dia
Ramipril
Dose inicial: 1,25 mg/dia; faixa: 1,25 a 20 mg/dia
Trandolapril
Dose inicial: 1 mg/dia; faixa: 1 a 4 mg/dia
Antagonistas do receptor da angiotensina II
Fármacos de primeira linha alternativos ao uso de inibidores de ECA. Efeitos colaterais gerais: angioedema (raro); não causam tosse
Losartan
Dose inicial: 25 mg/dia; faixa: 25 a 100 mg/dia

Valsartan
Dose inicial: 80 mg/dia; faixa: 80 a 320 mg/dia

Irbesartan
Dose inicial: 150 mg/dia; faixa: 150 a 300 mg/dia

Candesartan
Dose inicial: 8 mg/dia; faixa: 8 a 32 mg/dia

Eprosartan
Dose inicial: 400 mg/dia; faixa: 400 a 800 mg/dia

Telmisartan
Dose inicial: 40 mg/dia; faixa: 40 a 80 mg/dia

Olmesartan
Dose inicial: 20 mg/dia; faixa: 20 a 40 mg/dia

Atividade de alfa1-bloqueador
Terapia adicional; não podem ser utilizados como fármacos de primeira linha para monoterapia. Efeitos colaterais gerais: hipotensão ortostática; edema; síncope com a primeira dose (tomar no momento de dormir)
Prazosina
Dose inicial: 1 mg/dia; faixa: 1 a 20 mg/dia

Doxazosina
Dose inicial: 1 mg/dia; faixa: 1 a 16 mg/dia

Terazosina
Dose inicial: 1 mg/dia; faixa: 1 a 20 mg/dia

Prazosina
Dose inicial: 1 mg/dia; faixa: 1 a 20 mg/dia

Agonistas alfa-adrenérgicos centrais
Terapia adicional; usar como fármacos secundários combinados a um diurético. Efeitos colaterais gerais: sedação, fadiga, boca seca, bradicardia, bloqueio cardíaco, retenção de líquido, hipertensão de rebote com a suspensão repentina do uso
Clonidina
Dose inicial: 0,1 mg/dia; faixa: 0,1 a 0,6 mg/dia

Clonidina (adesivo transdérmico)
Dose inicial: 0,1 mg/dia; faixa: 0,1 a 0,3 mg/dia
Menor probabilidade de haver hipertensão de rebote do que com o uso da formulação oral. Efeitos colaterais adicionais: dermatite de contato causada pelo adesivo
Metildopa
Dose inicial: 250 mg/dia; faixa: 250 a 2.000 mg/dia
Efeitos colaterais adicionais: pode causar hepatite, anemia hemolítica Coombs-positiva, síndrome do tipo lúpica, discrasias sanguíneas
Guanfacina
Dose inicial: 1 mg/dia; faixa: 1 a 2 mg/dia
Tomar no momento de ir dormir, para amenizar a sedação
Guanabenz
Dose inicial: 4 mg/dia; faixa: 4 a 64 mg/dia

Vasodilatadores diretos
Utilizados como fármacos terciários em combinação com um diurético e um inibidor adrenérgico. Efeitos colaterais gerais: cefaléia, retenção de líquido
Hidralazina
Dose inicial: 40 mg/dia; faixa: 40 a 200 mg/dia
Efeitos colaterais adicionais: rubor, taquicardia, congestão nasal, hepatite, síndrome do tipo lúpica
Minoxidil
Dose inicial: 2 mg/dia; faixa: 2,5 a 40 mg/dia
Uso em casos de hipertensão resistente. Efeitos colaterais adicionais: taquicardia; retenção de líquido significativa, cujo controle requer uso de diurético de alça; efusão pericárdica; crescimento de pelos
Inibidores de renina diretos
Geralmente, bem tolerados
Aliskerina
Dose inicial: 150 mg/dia; faixa: 150 a 300 g/dia
Seu papel no tratamento é incerto. Efeitos colaterais adicionais: diarreia, cefaléia, angioedema, hipercalemia. Uso contraindicado durante a gestação. Diminui os níveis sanguíneos da furosemida
ANA = anticorpo antinúcleo. AV = atrioventricular. ECA = enzima conversora de angiotensina (angiotensin-converting enzyme). HCTZ = hidroclorotiazida. HDL = lipoproteína de alta densidade (high-density lipoprotein). HSI = hipertensão sistólica isolada.

Fatores relacionados ao estilo de vida

Estudos observacionais identificaram vários fatores ambientais associados à hipertensão, ao passo que estudos prospectivos demonstraram que é possível diminuir a PA por meio da manipulação destes fatores [Tabela 9].37,39-41,44-47 Além de diminuir a PA, as recomendações relativas ao estilo de vida destinam-se a reduzir o risco CV de uma forma geral. Tais ações devem ser recomendadas a todos os pacientes com PA acima do nível normal. O tabagismo deve ser combatido, pois além de ser um poderoso fator de risco CV, cada cigarro fumado promove uma elevação da PA que dura 15 a 30 minutos, sendo que múltiplos cigarros podem manter a PA elevada durante a maior parte do dia. Foi demonstrado que um dispositivo que facilita os exercícios de respiração profunda (RESPeRATE) diminui a PA e pode ser considerado auxiliar para os tratamentos baseados em fármacos e modificação do estilo de vida.48

Tabela 9. Modificações do estilo de vida para prevenção e tratamento da hipertensão
Perder peso (se estiver com sobrepeso)
Diminuir a ingesta de sódio para = 100 mmol/dia (2,4 g de sódio, 6 g de sal)
Intensificar a prática de exercícios aeróbicos (30 a 45 min/dia)
Limitar a ingesta diária de álcool a no máximo 30 mL (p. ex., 700 mL de cerveja, 300 mL de vinho, 60 mL de uísque ou, no caso das mulheres e indivíduos mais magros, 15 mL
Manter uma ingesta adequada de potássio (90 mmol/dia)
Ingerir dieta rica em frutas e verduras, contendo produtos com baixo teor de gordura e pobres quanto ao conteúdo de gorduras saturadas e totais (p. ex., dieta DASH)
Abandonar o tabagismo
DASH = abordagem dietética para interromper a hipertensão (em inglês, dietary approaches to stop hypertension).

Tratamento farmacológico

As diretrizes atuais recomendam para a maioria dos pacientes o uso de diuréticos tiazídicos como fármacos de escolha iniciais. Esta recomendação baseia-se na totalidade dos dados fornecidos por estudos randomizados, entre os quais o Antihypertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT).7,49–51 Aqueles que criticam o uso de diuréticos mencionam evidências sugestivas de que o tratamento à base de diuréticos não protege contra os eventos da doença arterial coronariana na intensidade prevista pelos estudos epidemiológicos. O ALLHAT foi planejado para determinar se o tratamento com um diurético (o diurético utlizado no estudo foi a clortalidona) seria inferior ao tratamento com um alfabloqueador, um antagonista de cálcio ou um inibidor de ECA em termos de prevenção dos eventos fatais e não fatais da doença arterial coronariana em indivíduos adultos com hipertensão essencial, pertencentes a um grupo de alto risco. Este estudo mostrou que os fármacos avaliados não diferem entre si quanto aos resultados fatal e não fatal da doença arterial coronariana, nem em termos de mortalidade total, independentemente da raça do paciente.52 Além disso, o tratamento com diurético apresentou desempenho superior ao dos tratamentos com alfabloqueador, antagonista de cálcio ou inibidor de ECA no caso de alguns resultados da doença CV. O ramo alfabloqueador do estudo foi concluído mais cedo, porque se observou um aumento de quase 2 vezes no risco de desenvolvimento de insuficiência cardíaca, em comparação ao observado no grupo tratado com diurético. Tendo estes resultados como base, os alfabloqueadores deixaram de ser considerados uma terapia inicial apropriada para a hipertensão. Em comparação com o grupo tratado com diuréticos, o grupo tratado com antagonista de cálcio também apresentou risco aumentado de insuficiência cardíaca. O grupo tratado com inibidor de ECA, comparado ao grupo tratado com diuréticos, apresentou maior risco de desenvolvimento de AVC e doença CV combinada, porém grande parte dos casos de aumento de risco envolveu pacientes afrodescendentes, que apresentavam um controle de PA com inibidor de ECA inferior ao controle alcançado com o uso de diuréticos. Uma análise recente dos dados fornecidos pelo ALLHAT avaliou os casos de internação incidental por insuficiência cardíaca com preservação ou diminuição da fração de ejeção. O tratamento com diurético diminuiu significativamente o risco de insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada, em comparação ao tratamento com antagonista de cálcio, inibidor de ECA ou alfabloqueador. O diurético também diminuiu o risco de insuficiência cardíaca com ejeção diminuída, em comparação ao antagonista de cálcio e ao alfabloqueador.53 Além disso, não houve evidências de que os bloqueadores de canais de cálcio ou inibidores de ECA tenham sido superiores ao diurético tiazídico como terapia inicial em casos de pacientes com diabetes melito ou doença renal crônica.54,55 Uma revisão sistemática de estudos terapêuticos randomizados confirmou que os diuréticos tiazídicos apresentaram mais evidências de benefícios CV no tratamento da hipertensão.56
Medicamentos alternativos devem ser considerados nos casos em que o uso de diurético for contraindicado ou precariamente tolerado, ou quando houver indicação para uso de um fármaco de outra classe. As opções de fármacos existentes são betabloqueadores, inibidores de ECA, BRA e antagonistas de cálcio. Com base nas evidências, os inibidores de ECA são os que fornecem mais evidências de benefícios CV, entre os fármacos alternativos.56
Um estudo publicado depois do ALLHAT sugeriu que os inibidores de ECA eram superiores aos diuréticos no tratamento de homens idosos.57 Na verdade, é provável que as diferenças apresentadas pelos fármacos alternativos em termos de resultados reflitam as diferenças de PA alcançada, em vez dos efeitos exclusivos dos agentes específicos.58 Assim, alcançar uma meta de PA é mais importante do que os agentes específicos utilizados para atingir esta meta.59
É controverso o papel dos betabloqueadores como forma alternativa de tratamento inicial de casos de hipertensão sem complicação. Duas metanálises constataram que o efeito produzido pelos betabloqueadores é inferior ao ideal, se comparado ao efeito produzido por outros fármacos anti-hipertensivos sobre os resultados e mortalidade CV.60,61 Estas revisões concluíram que os betabloqueadores não devem continuar sendo considerados opções de primeira escolha para o tratamento da hipertensão sem complicação. Entretanto, outra metanálise descobriu também a existência de um risco relativamente maior, em particular de desenvolvimento de AVC, entre pacientes com idade = 60 anos, embora tenha concluído que entre pacientes mais jovens o uso de betabloqueadores está associado a uma redução significativa da morbidade e mortalidade CV.62
Estudos clínicos randomizados sugerem que a existência de certas comorbidades constitui uma indicação “convincente” para a indicação da escolha de determinados fármacos específicos [Tabela 10]. Outras considerações que devem influenciar a seleção do fármaco incluem a existência de condições concomitantes para as quais certos agentes podem ser benéficos e outros, contraindicados [Tabelas 10 e 11]; potenciais interações fármaco-fármaco; aspectos preocupantes sobre a qualidade de vida; e custo (existem formulações genéricas disponíveis de diuréticos, betabloqueadores, antagonistas de cálcio, inibidores de ECA e BRA). Por fim, a demografia deve ser considerada: em geral, pacientes idosos e afrodescendentes respondem melhor aos diuréticos e antagonistas de cálcio; pacientes mais jovens e brancos, por sua vez, respondem melhor aos betabloqueadores, inibidores de ECA e BRA. De modo geral, o fármaco escolhido deve ter meia-vida longa (uma dose diária é preferível). Este fármaco deve ser continuado somente se o paciente apresentar tolerância e se sentir confortável com seu custo, pois estes fatores são importantes para a aderência a longo prazo. Para alcançar a meta de níveis de PA atualmente recomendados, muitos pacientes necessitarão de mais de um fármaco. Esta possibilidade deve ser discutida com o paciente logo no início. Independentemente do agente escolhido, a PA deve ser reavaliada após 2 a 4 semanas de tratamento [Figura 1].

Tabela 10. Condição do paciente e escolha de fármacos anti-hipertensivos
Condição
Escolha do fármaco
Sem comorbidades
Diuréticos
HSI (pacientes idosos)
Diuréticos (preferível), antagonistas de cálcio (diidropiridínicos)*
Angina
Betabloqueadores*, antagonistas de cálcio (diidropiridínicos que não tenha ação de curta duração)
Angina (com diabetes ou disfunção VE)
Inibidores de ECA† (em adição aos betabloqueadores e antagonistas de cálcio)
Fibrilação atrial
Betabloqueadores*, antagonistas de cálcio (limitadores de frequencia)*†
Tosse com inibidores de ECA
BRA*
Diabetes melito de tipo 1, com proteinúria
Inibidores de ECA*; antagonistas de cálcio (não diidropiridínicos); diuréticos, betabloqueadores†
Diabetes melito de tipo 2, com proteinúria
BRA*†, antagonistas de cálcio (não diidropiridínicos)†; diuréticos, betabloqueadores†
Alto risco de diabetes melito de tipo 2
Inibidores de ECA†
Tremor essencial
Betabloqueadores (não cardiosseletivos) †
Insuficiência cardíaca, disfunção VE
Inibidores de ECA, betabloqueadores, diuréticos, antagonistas da aldosterona*; BRA†; hidralazina (combinada a nitratos de ação prolongada); geralmente, um inibidor de ECA com um betabloqueador aprovado para pacientes com FEVE diminuída (estágio B); diurético utilizado no tratamento da congestão; antagonista de aldosterona usado apenas em casos de doença em estágio avançado, combinado a outros agentes (não é recomendado o uso combinado de inibidor de ECA, BRA e antagonista de aldosterona); hidralazina com um nitrato de ação de longa duração é alternativa para pacientes em estágio C, com FEVE diminuída, que sejam intolerantes aos inibidores de ECA e ao BRA
Alto risco de doença CV ou diabetes melito de tipo 2
Inibidores de ECA†
Hiperlipidemia
Alfabloqueadores (não são considerados agentes de tratamento de primeira linha)†
Intolerância a outros fármacos anti-hipertensivos
BRA†
HVE (por ECG)
BRA†
Enxaqueca
Betabloqueadores (não cardiosseletivos), antagonistas de cálcio (não diidropiridínicos)†
Infarto do miocárdio
Um betabloqueador (sem ASI) é mais frequentemente o fármaco de escolha, com um inibidor de ECA adicionado em caso de comprometimento da função VE*; um antagonista da aldosterona pode ser adicionado à terapia-padrão, em caso de disfunção VE*; diltiazem (infarto sem onda Q)†; verapamil†
Osteoporose
Diuréticos tiazídicos†
Doença vascular periférica
Antagonistas de cálcio†
Hipertensão pré-operatória, diante de risco CV aumentado
Betabloqueadores†
AVC anterior
Diuréticos + inibidor de ECA*; o inibidor de ECA como monoterapia não exerce efeito sobre a PA ou o resultado; benefícios notados apenas com o uso combinado, que diminuiu a PA
Prostatismo
Alfabloqueadores (não são considerados agentes de tratamento de primeira linha)†
Insuficiência renal com proteinúria de causa diversa
Inibidores de ECA, BRA, antagonistas de cálcio (não diidropiridínicos)†
*Indicação convincente.
†Indicação específica.
ASI = atividade simpatomimética intrínseca. AVC = acidente vascular cerebral. BRA = bloqueador do receptor da angiotensina II. CV = cardiovascular. ECA = enzima conversora de angiotensina. ECG = eletrocardiograma. FEVE = fração de ejeção ventricular esquerda. HSI = hipertensão sistólica isolada. HVE = hipertrofia ventricular esquerda. PA = pressão arterial. VE = ventrículo esquerdo.

Tabela 11. Contraindicações ao uso de fármacos anti-hipertensivos
Classe de fármaco
Possíveis contraindicações
Contraindicações convincentes
Diuréticos
Dislipidemia (doses altas), alergia a antibióticos à base de sulfa, paciente do sexo masculino e sexualmente ativo, diabetes melito (doses altas)
Gota, alergia a diuréticos à base de sulfa
Betabloqueadores
Doença broncoespástica (asma, DPOC, agentes não cardiosseletivos), dislipidemia (agentes sem ASI), doença vascular periférica grave, atletas
Doença broncoespástica (agentes não cardiosseletivos), bloqueio cardíaco de 2º ou 3º grau
Inibidores de ECA, BRA
Doença renovascular (estenose arterial renal bilateral), insuficiência renal
Gestação, hipercalemia
Antagonistas de cálcio
–
Bloqueio cardíaco de 2º ou 3º grau (agentes não diidropiridínicos), insuficiência cardíaca (exceto amlodipina, felodipina)
Alfabloqueadores
Hipotensão postural
Incontinência urinária
Reserpina
Úlcera péptica, alergia nasal
Depressão
Metildopa
Doença hepática
–
Labetalol
Doença hepática
–
Alfa-agonistas centrais
Depressão, distúrbios do sono
–
ASI = atividade simpatomimética intrínseca. BRA = bloqueadores do receptor da angiotensina. ECA = enzima conversora de angiotensina (angiotensin-converting enzyme). DHP = desidropiridina. DPOC = doença pulmonar obstrutiva crônica.


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Figura 1. Abordagem da terapia farmacológica para casos de hipertensão.

Terapia de combinação

O relatório do JNC 7 sugere a iniciação da terapia com 2 fármacos (terapia de combinação), em vez de um único agente, caso a PA sistólica exceda em mais 20 mmHg ou a PA diastólica exceda em mais de 10 mmHg a meta de PA do tratamento.7 O relatório recomenda que o regime de 2 fármacos inclua 1 diurético apropriado para o nível de função renal do paciente. Entretanto, um estudo realizado em 2005, envolvendo pacientes hipertensos de alto risco, com idades entre 40 e 79 anos, demonstrou que a terapia de combinação com bloqueador de canais de cálcio e inibidor de ECA preveniu novos eventos CV significativos e induziu menos diabetes do que a terapia com 1 betabloqueador e 1 diurético.63 Em um estudo mais recente, envolvendo pacientes hipertensos de alto risco, a terapia de combinação com 1 bloqueador de canais de cálcio e 1 inibidor de ECA preveniu mais eventos CV do que a combinação de 1 inibidor de ECA com 1 diurético.64 Em uma análise subsequente dos dados obtidos por este estudo, constatou-se que a combinação bloqueador de canais de cálcio/inibidor de ECA também foi superior à combinação inibidor de ECA/diurético em termos de promoção de retardo da doença renal progressiva.65 Embora estes estudos sustentem o uso de combinações de 2 fármacos que não incluam um diurético, um amplo estudo levantou questões sobre a segurança da terapia de combinação com inibidor de ECA e BRA. Neste estudo, a combinação apresentou associação com efeitos colaterais mais significativos, incluindo hipercalemia e comprometimento renal. Com base nos achados deste estudo, o uso desta combinação passou a ser desestimulado.66
Um número crescente de combinações de produtos anti-hipertensivos tem sido disponibilizado em diversas opções de dosagem.7 Um metanálise recente demonstrou que o efeito sobre a PA observado com o uso das combinações foi similar ao efeito que se esperaria obter se os efeitos das monoterapias componentes fossem aditivos.67 Embora os produtos de combinação possam ser mais convenientes, muitas vezes é mais econômico usar agentes individuais, porque os fármacos componentes frequentemente são disponibilizados em formas genéricas. Além disso, a titulação de doses de agentes individuais pode ser mais fácil quando 2 fármacos são prescritos separadamente. Uma vez alcançado o controle da PA com determinadas doses de ambos os agentes, torna-se possível considerar a mudança para a mesma terapia na forma combinada para melhorar a aderência, caso o custo desta não seja proibitivo.
O uso da terapia de combinação em casos de hipertensão foi revisto recentemente.68 Recomenda-se ter cautela ao usar a terapia de combinação de fármacos como terapia inicial para pacientes idosos e diabéticos, que podem apresentar disfunção autonômica, devido ao risco aumentado de quedas abruptas da PA ou agravamento da hipotensão ortostática.

Melhora das taxas de controle

Um progresso substancial foi alcançado em termos de controle da hipertensão, nos Estados Unidos.1 As estimativas atuais de controle da PA atendem às metas mínimas de 50% do Healthy People 2010. Entretanto, ainda há um número significativo de pessoas que apresentam risco de morbidade e mortalidade CV prematura em decorrência de hipertensão descontrolada. É comum acreditar que as principais barreiras ao controle da PA são a falta de acesso à assistência de saúde e a não adesão dos pacientes. Também se acredita que a população de pacientes com hipertensão descontrolada abrange números desproporcionalmente grandes de minorias étnicas e raciais. No entanto, estudos sugerem que existem outros fatores igualmente importantes. As análises realizadas pelo Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) identificaram fatores associados à probabilidade tanto de se obter o controle da hipertensão como de não se conseguir controlar esta condição.69 Os fatores associados a uma maior probabilidade de controle da hipertensão foram: estado civil casado (maior suporte social), ter seguro de saúde particular, consultar-se sempre no mesmo estabelecimento de assistência médica ou consultar-se sempre com o mesmo prestador de assistência ao longo do tempo, ter tomado medidas da PA nos últimos 6 a 11 meses e adotar as modificações do estilo de vida indicadas pelo programa de tratamento. Os fatores associados a uma probabilidade maior de falha em controlar a hipertensão, por sua vez, foram: idade = 65 anos, sexo masculino, raça negra e ter faltado às consultas médicas no ano anterior. Notavelmente, não ter um seguro de saúde ou uma fonte de assistência médica não constituiu um fator preditivo de hipertensão descontrolada.
Com base na revisão de estudos clínicos que avaliaram potenciais intervenções para melhorar as taxas de controle da hipertensão, concluiu-se que as clínicas comunitárias deveriam ter um sistema de seguimento e revisão regular de pacientes com hipertensão.70 A terapia farmacológica deve ser fornecida por meio de uma abordagem em etapas, e os pacientes devem ser incentivados a realizar o automonitoramento da PA. Além disso, lembretes de compromissos podem ser úteis. Um algoritmo de tratamento baseado na assistência em etapas, utilizando uma terapia de combinação com uma dose inicial baixa fixa, foi comparado a uma abordagem baseada em diretrizes de um grupo de clínicas de prática familiar do Canadá.71 Neste estudo, o algoritmo de tratamento foi associado a uma taxa mais alta de controle da PA, reforçando o valor de uma abordagem terapêutica simples e em etapas para melhorar as taxas de controle da PA na prática clínica. Os prestadores de assistência de saúde devem considerar as etapas a serem seguidas para melhorar as taxas de controle em suas respectivas práticas [Tabela 12].

Tabela 12. Considerações para melhorar as taxas de controle da PA
Familiarizar-se com as diretrizes nacionais (estabelecer uma meta de PA com o paciente)
Agendar consultas regulares de seguimento e considerar o uso de lembretes de compromissos
Recomendar o automonitoramento da PA (envolver os pacientes no processo de tratamento)
Medir a PA a cada consulta de seguimento, no consultório, e articular uma recomendação terapêutica caso a PA esteja acima da meta
Enfatizar os fatores relacionados ao estilo de vida como parte do programa de tratamento (envolver os pacientes no processo de tratamento); rever os avanços e as barreiras a cada consulta
Usar doses adequadas de fármacos anti-hipertensivos; estar disposto a usar múltiplos fármacos e empregar um algoritmo estruturado de tratamento baseado na assistência em etapas
Estimular a comunicação, no que se refere aos custos e efeitos colaterais da medicação
Estar alerta para as taxas de controle precárias entre pacientes do sexo masculino, idosos e afrodescendentes
PA = pressão arterial.

Hipertensão resistente

Estudos realizados para determinar as causas da hipertensão resistente empregaram definições diferentes do termo. Na maioria dos estudos, a hipertensão foi considerada resistente ou refratária quando o controle não era alcançado com o uso de uma combinação de modificações de estilo de vida e o uso racional de doses terapêuticas integrais de 2 ou 3 medicamentos anti-hipertensivos, um dos quais era um diurético apropriado para o nível de função renal do paciente. Nos estudos clínicos, a prevalência da hipertensão resistente foi de 20 a 30%. As características associadas à hipertensão resistente incluem a idade avançada, obesidade, doença renal crônica, HVE, diabetes, raça negra, sexo feminino e elevada ingesta dietética de sódio. Vários aspectos devem ser considerados na avaliação do pacientes com hipertensão resistente:72 falta de complacência com a terapia, substâncias interferentes, regime farmacológico inapropriado, hipertensão do avental branco ou pseudo-hipertensão, hipertensão secundária. Na maioria dos casos, os fatores causativos serão identificados se estes 5 aspectos forem cuidadosamente considerados.

Falta de complacência

A falta de controle da PA muitas vezes resulta da falta de aderência do paciente ao regime farmacológico ou dietético. Os motivos comuns para a falta de adesão ao regime farmacológico incluem o custo dos medicamentos, efeitos colaterais, esquemas de dosagem complicados e seguimento inadequado. Os pacientes relutam em admitir sua falta de complacência com a terapia farmacológica, sendo por isso necessário um alto grau de vigilância. Fazer perguntas abertas, como “Muitas pessoas têm problemas para se lembrar do esquema de dosagem, e você?”, ocasionalmente é efetivo. Os indícios de falta de complacência incluem a falha em comparecer aos seguimentos agendados ou em renovar as prescrições, ou queixas referentes ao custo dos fármacos ou seus efeitos colaterais. Espera-se que alguns fármacos produzam efeitos observáveis ao exame físico ou por meio de exames laboratoriais. A ausência destes achados pode indicar falta de complacência. Alguns exemplos são a diminuição da frequência cardíaca por ação dos betabloqueadores, as alterações eletrolíticas promovidas pelos diuréticos e o ressecamento da boca causado pela clonidina. A falta de aderência a uma dieta pobre em sal também pode ser importante. Uma dieta rica em sal pode interferir na efetividade de quase todos os fármacos anti-hipertensivos atualmente utilizados.
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