Descoberta pode representar um novo passo em direção ao tratamento da doença
Pesquisadores do Hospital Brigham and Women, de Boston, descobriram
que mudanças nos monócitos (um tipo de glóbulo branco, parte do sistema
imunitário do corpo humano) são indicadores para a esclerose lateral
amiotrófica (ELA), ou doença de Lou Gherig. É mais um passo em direção a
um novo tratamento para a doença neurodegenerativa que afeta cerca de
350 mil pessoas no mundo, caracterizada pela degeneração dos neurônios
motores e das células do sistema nervoso central que controlam os
movimentos voluntários dos músculos.
Em estudos envolvendo camundongos com o gene da esclerose, os pesquisadores perceberam que dois meses antes do início da mutação os monócitos do baço começaram a exibir qualidades pró-inflamatórias. Como se aproximava o início da doença, houve um aumento nas moléculas sinalizadoras que direcionaram os glóbulos para a medula espinal. O fluxo destas células brancas inflamadas foi associado com a morte das células nervosas na medula.
Quando os pesquisadores trataram os ratos com antibióticos para modular os monócitos inflamatórios, descobriram que a medida diminuiu o número de monócitos que entravam na medula espinal e diminuiram da perda das célular nervosas.
Após observarem as atividades com os camundongos os pesquisadores também perceberam que houve monócitos em humanos com a doença de Lou Gehrig que também apresentaram sinais específicos da doença.
— As pessoas imaginavam se o sistema imunitário teria um papel importante em doenças como o ELA — disse Howard Winer, diretor do programa de esclerose múltipla do hospital e expert no assunto. — O sistema é complicado e tentativas anteriores de imunoterapia não obtiveram tanto sucesso. Só que agora nós sabemos que o que está errado está no sangue. Isso abre novos alvos terapêuticos para tratar o ELA e talvez outras doenças em um futuro próximo".
Coautor do estudo, Merit Cudkowicz acrescenta:
— Estas descobertas identificam um novo alvo potencial para desenvolver tratamentos para pessoas com a doenças de Lou Gehrig.
Em estudos envolvendo camundongos com o gene da esclerose, os pesquisadores perceberam que dois meses antes do início da mutação os monócitos do baço começaram a exibir qualidades pró-inflamatórias. Como se aproximava o início da doença, houve um aumento nas moléculas sinalizadoras que direcionaram os glóbulos para a medula espinal. O fluxo destas células brancas inflamadas foi associado com a morte das células nervosas na medula.
Quando os pesquisadores trataram os ratos com antibióticos para modular os monócitos inflamatórios, descobriram que a medida diminuiu o número de monócitos que entravam na medula espinal e diminuiram da perda das célular nervosas.
Após observarem as atividades com os camundongos os pesquisadores também perceberam que houve monócitos em humanos com a doença de Lou Gehrig que também apresentaram sinais específicos da doença.
— As pessoas imaginavam se o sistema imunitário teria um papel importante em doenças como o ELA — disse Howard Winer, diretor do programa de esclerose múltipla do hospital e expert no assunto. — O sistema é complicado e tentativas anteriores de imunoterapia não obtiveram tanto sucesso. Só que agora nós sabemos que o que está errado está no sangue. Isso abre novos alvos terapêuticos para tratar o ELA e talvez outras doenças em um futuro próximo".
Coautor do estudo, Merit Cudkowicz acrescenta:
— Estas descobertas identificam um novo alvo potencial para desenvolver tratamentos para pessoas com a doenças de Lou Gehrig.
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