Alimentação e Saúde
Deficiência de vitamina B12 é a causa de anemia acompanhada ou não de
dificuldade para andar e parestesias ou formigamentos de distribuição
simétrica, principalmente nas pernas, pés e mãos. Pode haver ainda
palidez, inchaço, hiperpigmentação da pele, icterícia e fraqueza
muscular. Inflamações na língua, má absorção de nutrientes,
infertilidade e tromboses são menos frequentes.
A vitamina B12 é essencial para a formação, integridade e maturação das hemácias. Em sua ausência, elas aumentam de volume e o tamanho do núcleo fica desproporcional ao do citoplasma. Na medula óssea – local onde são produzidas – o número de células chega a aumentar tanto que o aspecto simula o das leucemias.
É uma vitamina necessária para o desenvolvimento e a manutenção das
funções do sistema nervoso. Sem ela, a mielina que recobre os nervos
(como a capa de proteção faz com os fios elétricos) sofre um desgaste
que recebe o nome de desmielinização, processo que ocorre tanto em
neurônios de nervos periféricos quanto naqueles da substância branca do
cérebro.
A principal fonte de B12 está nos alimentos de origem animal. Mas, para absorvê-la, o tubo digestivo depende de fatores intrínsecos presentes num grupo especial de células do estômago (células parietais) e de receptores localizados no íleo.
Anemia perniciosa
A causa mais frequente da deficiência de B12 é a perda desse fator intrínseco produzido pelas células parietais, associada a um tipo de gastrite (gastrite atrófica). A anemia resultante é denominada anemia perniciosa, nome inadequado porque não leva em consideração as manifestações neurológicas.
A anemia perniciosa resulta de um mecanismo autoimune, em que a própria resposta imunológica destrói as células parietais do estômago. Como consequência, ocorre perda do fator intrínseco necessário para a ligação com a vitamina B12 ingerida.
Doenças autoimunes como diabetes do tipo 1, vitiligo e as que afetam a tireoide aumentam o risco de anemia perniciosa.
A prevalência é de 50 a 4 mil casos em cada 100 mil habitantes. É mais comum em descendentes de africanos e europeus do que em asiáticos. É preciso estar atento às formas leves de gastrite atrófica que ocorrem em até 20% das pessoas mais velhas. Se alimentados exclusivamente com leite materno, filhos de mães portadoras de deficiência de B12 podem apresentar a partir dos 4 meses de idade: anemia, hipotrofia cerebral, retardo de desenvolvimento, hipotonia muscular, perda de apetite, irritabilidade, tremores, letargia e coma.
A reposição de B12 provoca regressão rápida do quadro. Quanto mais prolongada é a deficiência, mais lenta e incompleta é a recuperação.
Outras causas da deficiência:
1. Cirurgias que reduzem as dimensões do estômago, como as gastrectomias totais ou parciais e as cirurgias bariátricas.
2. Doenças inflamatórias do intestino e as que provocam má absorção.
3. Uso crônico de medicamentos para reduzir a concentração de ácido no suco gástrico (omeprazol, ranitidina etc.).
4. Uso de metformina no diabetes.
5. Dietas vegetarianas ou pobres em alimentos de origem animal.
Diagnóstico e tratamento
Embora níveis sanguíneos de B12 muito baixos estejam associados à deficiência, é raro encontrá-los. Resultados na faixa de normalidade não excluem a possibilidade de haver déficit. Exames falso-negativos e falso-positivos são frequentes.
O diagnóstico é feito com base nas dosagens sanguíneas de ácido metilmalônico e homocisteína, que se encontram elevadas em 98% dos casos. Como a reposição vitamínica provoca diminuição progressiva dessas concentrações, a primeira dosagem deve ser pedida antes de iniciar o tratamento.
A reposição começa com uma dose de ataque de oito a dez ampolas de 1.000 microgramas, via intramuscular, seguidas de uma ampola por mês. A dose via oral é de 1.000 a 2.000 microgramas diárias.
A anemia geralmente é corrigida em dois meses. O quadro neurológico regride parcial ou completamente em seis meses. O tratamento é mantido por períodos longos ou pela vida toda.
Por Drauzio Varella
A vitamina B12 é essencial para a formação, integridade e maturação das hemácias. Em sua ausência, elas aumentam de volume e o tamanho do núcleo fica desproporcional ao do citoplasma. Na medula óssea – local onde são produzidas – o número de células chega a aumentar tanto que o aspecto simula o das leucemias.
“Só de ouro falso, os meus olhos se douram”, por Mario de Sá-Carneiro. Foto: IstockPhoto
A principal fonte de B12 está nos alimentos de origem animal. Mas, para absorvê-la, o tubo digestivo depende de fatores intrínsecos presentes num grupo especial de células do estômago (células parietais) e de receptores localizados no íleo.
Anemia perniciosa
A causa mais frequente da deficiência de B12 é a perda desse fator intrínseco produzido pelas células parietais, associada a um tipo de gastrite (gastrite atrófica). A anemia resultante é denominada anemia perniciosa, nome inadequado porque não leva em consideração as manifestações neurológicas.
A anemia perniciosa resulta de um mecanismo autoimune, em que a própria resposta imunológica destrói as células parietais do estômago. Como consequência, ocorre perda do fator intrínseco necessário para a ligação com a vitamina B12 ingerida.
Doenças autoimunes como diabetes do tipo 1, vitiligo e as que afetam a tireoide aumentam o risco de anemia perniciosa.
A prevalência é de 50 a 4 mil casos em cada 100 mil habitantes. É mais comum em descendentes de africanos e europeus do que em asiáticos. É preciso estar atento às formas leves de gastrite atrófica que ocorrem em até 20% das pessoas mais velhas. Se alimentados exclusivamente com leite materno, filhos de mães portadoras de deficiência de B12 podem apresentar a partir dos 4 meses de idade: anemia, hipotrofia cerebral, retardo de desenvolvimento, hipotonia muscular, perda de apetite, irritabilidade, tremores, letargia e coma.
A reposição de B12 provoca regressão rápida do quadro. Quanto mais prolongada é a deficiência, mais lenta e incompleta é a recuperação.
Outras causas da deficiência:
1. Cirurgias que reduzem as dimensões do estômago, como as gastrectomias totais ou parciais e as cirurgias bariátricas.
2. Doenças inflamatórias do intestino e as que provocam má absorção.
3. Uso crônico de medicamentos para reduzir a concentração de ácido no suco gástrico (omeprazol, ranitidina etc.).
4. Uso de metformina no diabetes.
5. Dietas vegetarianas ou pobres em alimentos de origem animal.
Diagnóstico e tratamento
Embora níveis sanguíneos de B12 muito baixos estejam associados à deficiência, é raro encontrá-los. Resultados na faixa de normalidade não excluem a possibilidade de haver déficit. Exames falso-negativos e falso-positivos são frequentes.
O diagnóstico é feito com base nas dosagens sanguíneas de ácido metilmalônico e homocisteína, que se encontram elevadas em 98% dos casos. Como a reposição vitamínica provoca diminuição progressiva dessas concentrações, a primeira dosagem deve ser pedida antes de iniciar o tratamento.
A reposição começa com uma dose de ataque de oito a dez ampolas de 1.000 microgramas, via intramuscular, seguidas de uma ampola por mês. A dose via oral é de 1.000 a 2.000 microgramas diárias.
A anemia geralmente é corrigida em dois meses. O quadro neurológico regride parcial ou completamente em seis meses. O tratamento é mantido por períodos longos ou pela vida toda.
Por Drauzio Varella
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