- Droga que inibiu ação de proteína em neurônios interrompeu degeneração em ratos
O Globo
RIO- Pesquisadores da Escola de Medicina de Yale, nos Estados Unidos,
anunciaram a descoberta da proteína que faltava para entender o
passo-a-passo de reações químicas que levam a degeneração dos neurônios.
É a perda de células do sistema nervoso que caracteriza o estado de
demência, como no mal de Alzheimer. Por meio de pesquisa com ratos, os
cientistas concluíram que ao aplicarem medicamentos para reduzir os
níveis do receptor metabotrópico de glutamato 5 (mGluR5), os roedores
conseguiram restaurar a memória da área cerebral afetada.
O estudo foi publicado na edição desta semana da revista “Neuron”. Até então, o mecanismo conhecido da doença de Alzheimer começava com o aumento da concentração da proteína beta-amiloide, em associação com as proteínas príon presentes na superfície dos neurônios. Mas faltava entender como que essas duas substâncias conseguiam ativar a uma terceira proteína envolvida no mecanismo, a Fyn.
— O mais empolgante entre todas as ligações dessa corrente molecular é que a esta proteína, a mGluR5, é a mais fácil de ser atingida por remédios — disse o líder do estudo, o professor de neurologia Stephen Strittmatter, em declaração divulgada pela universidade.
De acordo com o trabalho divulgado na “Neuron”, a droga usada para bloquear o efeito da mGluR5 é semelhante a desenvolvida para tratar a síndrome de Martin & Bell, uma mutação genética associada ao autismo. Strittmatter destaca que o estudo pode ser o ponto de partida para o desenvolvimento de novas drogas para atuar especificamente na associação de proteínas que resultam no alcance do mGluR5.
Estima-se que haja mais de 1,2 milhão pacientes de Alzheimer no Brasil, doença que já se encontra entre as 10 maiores causas de mortes entre as doenças não transmissíveis no país, segundo a Organização Mundial de Saúde.
O estudo foi publicado na edição desta semana da revista “Neuron”. Até então, o mecanismo conhecido da doença de Alzheimer começava com o aumento da concentração da proteína beta-amiloide, em associação com as proteínas príon presentes na superfície dos neurônios. Mas faltava entender como que essas duas substâncias conseguiam ativar a uma terceira proteína envolvida no mecanismo, a Fyn.
— O mais empolgante entre todas as ligações dessa corrente molecular é que a esta proteína, a mGluR5, é a mais fácil de ser atingida por remédios — disse o líder do estudo, o professor de neurologia Stephen Strittmatter, em declaração divulgada pela universidade.
De acordo com o trabalho divulgado na “Neuron”, a droga usada para bloquear o efeito da mGluR5 é semelhante a desenvolvida para tratar a síndrome de Martin & Bell, uma mutação genética associada ao autismo. Strittmatter destaca que o estudo pode ser o ponto de partida para o desenvolvimento de novas drogas para atuar especificamente na associação de proteínas que resultam no alcance do mGluR5.
Estima-se que haja mais de 1,2 milhão pacientes de Alzheimer no Brasil, doença que já se encontra entre as 10 maiores causas de mortes entre as doenças não transmissíveis no país, segundo a Organização Mundial de Saúde.
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