LIPÍDEOS
- São moléculas apolares.
- Servem como armazenamento de energia, no caso os triacilglicerídeos (3 grupos acila = ácidos graxos e 1 glicerol) participam do metabolismo sendo transformados em glicose pela gliconeogênese.
- Servem para a fabricação química de substâncias e como componentes estruturais.
O colesterol é precursor da vitamina A, D e K.
- Têm poder aterogênico, promovem a aterosclerose.
Quando não faz jejum antes da análise do soro sanguíneo, ele fica leitoso, pela presença de lipídeos no sangue
Digestão e Absorção
A digestão de lipídios ocorre no duodeno pela ação das enzimas da bile, como a lipase pancreática que tem esse nome por ser produzida no pâncreas (junta-se a secreção da bile com a do pâncreas na Ampola de Vater).
Os ácidos e sais biliares emulsionam a gordura, fazendo que maior parte das partículas esteja exposta as enzimas.
Quebram a gordura em micelas, permitindo a ação das enzimas sobre elas.
Transformando-as em moléculas menores como ácidos graxos e colesterol.
O colesterol pode ser proveniente da ingestão de gorduras ou da metabolização do fígado que dá origem a molécula.
O colesterol faz parte inclusive da composição da bile, sendo ela a principal forma de eliminação de colesterol do corpo.
- Lipoproteínas: Fazem o transporte de lipídeos.
Proteína conjugada: a parte proteica, que se liga a lipídeos.
É formada por fosfolipídeos, triacilglicerídeos, colesterol e apolipoproteínas.
Elas fazem o transporte de colesterol e triacilglicerídeos (TG).
Apolipoproteínas
Promovem o reconhecimento da lipoproteína pelo o tecido alvo e ativação de enzimas.
Os quilomícrons são formados por:
- Apo C II,
- Apo E,
- Apo B48.
O VLDL é formado por:
- Apo C II,
- Apo E.
O HDL é formado por:
- Apo A I e Apo A II.
O LDL é formado por:
- Apo B100.
* Quilomícrons:
Produzidos por células intestinais (os enterócitos), após refeições.
São compostos por cerca de 85 a 95% de triacilglicerídeos e que foram provenientes da dieta, possuem uma pequena quantidade de colesterol e proteínas.
Saem dos enterócitos por exocitose e caem no sistema linfático, vasos de grande calibre.
Distribui triacilglicerídeos para o tecido adiposo e muscular.
Para entrada desses lipídeos nas células, necessita da ação das lipases lipoproteicas no sangue que têm sua ativação proporcionada pela insulina e rompem os triacilglicerídeos da lipoproteína, liberando-os da estrutura.
Essa lipase também pode ser ativada e agir por reconhecer a apolipoproteína Apo C II.
Quando perdem seus lipídeos diminuem de tamanho e são chamados de remanescentes, são encaminhados para o fígado que faz sua degradação.
Em casos de problemas hepáticos
esses quilomícrons remanescentes não são degradados e permanecem na
circulação podendo ter a quebra de seus lipídeos mais do que necessária,
aumentando os níveis de triacilglicerídeos e de colesterol do sangue.
* VLDL: Lipoproteína de muito baixa densidade.
São transportadores grandes, porém menores que os quilomícrons.
São fabricados no fígado, a partir de colesterol e apolipoproteínas e liberados por exocitose.
Transportam triacilglicerídeos, colesterol e fosfolipídeos como os quilomícrons, porém transportam quantidades maiores de colesterol (por mais que a quantidade de triacilglicerídeos dos VLDL ainda é maior do que de colesterol), tendo grande quantidade de colesterol ligado às suas proteínas.
Esse transporte é destinados aos tecidos periféricos onde esses lipídeos serão utilizados para armazenamento ou produção de energia.
A apolipoproteína Apo C II também ativa a lipase proteica, promovendo a distribuição desses lipídeos pelos tecidos.
Quando diminui de tamanho se transforma em IDL. IDL são lipoproteínas de densidade intermediária, depois que os VLDL perdem parte dos triacilglicerídeos por terem distribuídos para as células, ele aumenta a quantidade de proteínas em relação aos lipídeos.
50% da IDL formada vai para o fígado e é degrada, o outro 50% de transforma em LDL por se enriquecer com colesterol livre no corpo.
* LDL: Lipoproteína de baixa densidade.
É um transportador de colesterol e triacilglicerídeos, porém grande quantidade desses lipídeos é colesterol, tendo baixa densidade de lipoproteínas.
A quantidade de colesterol que transporta é muito grande em comparação ao resto de seus componentes e por fazer esse transporte pelas artérias, pode ficar retido nelas e dar origem a uma placa de ateroma.
Na distribuição de colesterol para os tecidos essa lipoproteína é fagocitada pelas células, o LDL é degradado no citoplasma e o colesterol liberado.
Têm origem do IDL, que se transformou
em IDL pelo VLDL. O VLDL que recebe apolipoproteínas do HDL e perde
parte de seus triacilglicerídeos durante o transporte, se transforma em
IDL (densidade intermediária de proteínas).
Esse IDL pode dar origem ao LDL pela perda de proteínas ou ligação a colesterol.É o chamado de colesterol ruim.
* HDL: Lipoproteína de alta densidade.
É um transportador de colesterol, com baixas quantidades de colesterol ligado as proteínas.
Ele transporta lipídeos dos tecidos para o fígado, recolhe colesterol das artérias e de outras lipoproteínas que o tem em grande quantidade e doa apolipoproteínas para o VLDL e o LDL.
Para se ligar ao colesterol livre a HDL desencadeia um processo que começa pela ativação da LCAT (lecitina acil-transferase).
É uma enzima que é ativada pela Apo A I e Apo A II.
Ela esterifica o colesterol com ácido graxo, deixando a molécula de colesterol mais apolar, tendo que se ligar a HDL.
A HDL leva o colesterol para o fígado onde os hepatócitos farão a transformação dele em sais biliares, sendo encaminhado a excreção pelo duodeno.
Ou os hepatócitos podem fabricar substâncias de necessidade endógena, como hormônios e vitaminas lipossolúveis.
É chamado de colesterol bom.
- Cálculos biliares ocorrer por excesso de colesterol, sendo formado por 80% de colesterol.
Quando a quantidade de colesterol é maior do que a de bilirrubina direta nos sais biliares.
Dislipidemias
- Hiperlipidemia e/ou Hiperlipoproteinemia
A hiperlipidemia é caracterizada pelo aumento do total de colesterol e triacilglicerídeos livres no plasma.
A hiperlipoproteinemia é o aumento do total de lipoproteínas.
* Manifestações clínicas:
Xantomas = são bolhas amareladas principalmente nas extremidades das articulações.
Essas bolhas são formadas por deposição subcutânea de lipídeos rico em colesterol.
* Consequências:
- H.A.S. (Hipertensão arterial sistêmica).
- Aterosclerose que leva a doenças cardiovasculares como infarto, A.V.E. (acidente vascular encefálico), trombose, aneurisma.
- Esteatose hepática: Acúmulo de lipídeos nas células hepáticas, por excesso de lipídeos. Não conseguindo haver metabolização normal deles.
- Essa Hiperlipidemia e/ou Hiperlipoproteinemia pode acontecer:
* Tipo I:
É caracterizada pelo aumento de quilomícrons, pode ocorrer por necessitar de maior transporte de triacilglicerídeos ou:
- Diabetes mellitus tipo 1 ou pancreatite: Na DM 1 as células do pâncreas não produzem insulina e a insulina ativa a lipase pancreática, liberando os lipídeos das lipoproteínas e diminuindo o seu tamanho.
Quanto a pessoas com pancreatite também podem ter a diminuição na produção de insulina.
- Alteração da Apo C II ou da lipase proteica. Não conseguindo ativar a lipase.
* Tipo II A:
É caracterizada pelo aumento de LDL. (Leva a aterosclerose).
Pode ocorrer por:
- Defeito no receptor da Apo B 100 das células, não identificando a presença de LDL para fagocitá-la e receber o colesterol.
- Hipertiroidismo: Excesso de liberação de T3 e T4 faz com que tenha ativação metabólica e a LDL não consegue se ligar aos seus receptores nas células.
* Tipo II B:
Aumento da LDL e VLDL.
* Tipo III:
Caracterizada pelo aumento de VLDL e de remanescentes de quilomícrons.
Resulta em aumento de triacilglicerídeos e de colesterol.
Ocorre por defeito na Apo E, se liga nos receptores nas células do fígado para que ele faça a degradação dessas lipoproteínas.
* Tipo IV:
Aumento de VLDL.
Por defeito da Apo C II ou lipase lipoproteica.
* Tipo V:
Aumento de VLDL e de quilomícrons.
Ocorre por defeito da Apo C II e lipase proteica.
Para diagnóstico de dislipidemia deve-se quantificar o total de colesterol, de triacilglicerídeos e HDL.
Pode ser feito pelo método colorimétrico enzimático.
* A equação de Friedwald estima o nível plasmático de LDL:
LDL mg/dl = Colesterol total - HDL - (Triacilglicerídeos/5)
Normal abaixo de 70 mg/dl.
Fonte: Bioquímica Clínica
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