Pancreatite Aguda

A pancreatite aguda é um processo inflamatório do pâncreas com envolvimento variável de outros tecidos regionais ou órgãos à distância, conceito estabelecido na Conferência de Atlanta em 1992. É provocada pela activação não controlada da tripsina (enzima) nas células acinares do pâncreas. A activação enzimática conduz à digestão da glândula e à inflamação local. Em cerca de 80% dos casos, a pancreatite aguda é leve (edematosa) e os doentes recuperam sem complicações, mas os restantes 20% têm doença grave com complicações locais (necrose, hemorragia, fístula, pseudocisto, abcesso, estenose biliar) ou sistémicas. A sua evolução é determinada por 2 factores, que reflectem a gravidade da doença: falência de órgãos e necrose pancreática. Cerca de 10-20% dos casos evoluem para necrose e 30-40% destes para a forma infectada, acarretando morbilidade e mortalidade significativas.

Epidemiologia

A incidência da pancreatite aguda tem aumentado nas últimas duas décadas, oscilando actualmente entre 5 e 80 pessoas/100 000 por ano. Actualmente a pancreatite aguda é responsável por mais de 200 000 admissões hospitalares todos os anos nos Estados Unidos da América. Este aumento também é patente nos países europeus. A etiologia da pancreatite aguda define a sua epidemiologia. A taxa de recorrência da pancreatite aguda é relativamente elevada embora dependa dos factores etiológicos e das intervenções efectuadas em resposta a esses factores. Quase metade dos doentes com pancreatite aguda de etiologia alcoólica sofre recorrência, e este risco varia entre 32 e 61% nos casos de causa biliar não tratada. Depois de debelada a pancreatite aguda, cerca de um terço dos doentes desenvolve distúrbios funcionais tais como diabetes e esteatorreia. A incidência de pancreatite crónica após episódio agudo varia entre 3 e 13%. A pancreatite aguda é uma entidade potencialmente fatal, com uma mortalidade global de 2,1 - 7,8% mas que pode atingir os 30% nas formas graves.



Factores de risco

As duas principais causas de pancreatite aguda são o álcool e a litíase vesicular. Outros factores etiológicos identificados são: traumatismo abdominal, cirurgia cardíaca ou abdominal, infecções (vírus, bactérias, parasitas), colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE), tumores, distúrbios metabólicos (hipercalcemia, dislipidemia), anomalias anatómicas (pancreas divisum), medicamentos (antibióticos, anti-retrovirais, imunossupressores, esteróides, anti-hipertensores e anti-epilépticos, entre outros), toxinas, defeitos genéticos (PRSS1, SPINK1, CFTR), doenças auto-imunes (lúpus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren), isquemia e gravidez. Cerca de 15-25% dos episódios de pancreatite são de origem desconhecida.

Sinais e sintomas

A dor abdominal é o sintoma mais comum, localiza-se nos quadrantes superiores do abdómen e tem, geralmente, irradiação dorsal, podendo acompanhar-se de náuseas e vómitos. A presença de outros sinais e sintomas (febre, icterícia, desidratação, taquicardia, dispneia, taquipneia, distensão abdominal) depende da causa e da gravidade da pancreatite assim como das disfunções de órgão instituídas (respiratória, cardiovascular, renal, metabólica, hematológica e digestiva).



Diagnóstico

A presença de dor abdominal compatível associada a níveis elevados (3 vezes o normal) de amilase e lipase séricas confirmam o diagnóstico. Determinados parâmetros são úteis para preencher critérios de classificação prognóstica (Ranson, Glasgow, APACHE II): leucócitos, hematócrito, albumina, desidrogenase láctica, cálcio, ureia, transaminases, glicose, pressão parcial de oxigénio e défice de bases. Alguns marcadores séricos de actividade inflamatória são úteis: proteína C reactiva, interleucina 6, péptido de activação do tripsinogénio e elastase dos polimorfonucleares. A radiografia abdominal simples pode mostrar sinais indirectos de pancreatite, nomeadamente, níveis hidroaéreos de delgado, elevação das hemicúpulas diafragmáticas, derrame pleural e infiltrados pulmonares. A ecografia abdominal pode identificar a litíase vesicular como factor etiológico e, por vezes, mostra alterações decorrentes do processo inflamatório: edema, ascite e colecções. A tomografia axial computorizada (TAC), principal exame de investigação imagiológica, permite visualizar o pâncreas, detectar necrose e colecções, aferir o prognóstico (classificação de Balthazar), excluir outras alterações e orientar drenagens percutâneas diagnósticas ou terapêuticas. A ressonância magnética e a ecoendoscopia, embora menos utilizadas, também podem ser úteis.

Tratamento

O tratamento das formas leves é de suporte, dirigido à causa, mas os episódios graves necessitam de abordagem multidisciplinar, incluindo gastrenterologistas, radiologistas de intervenção, intensivistas e cirurgiões. A abordagem inicial inclui pausa alimentar, fluidoterapia, analgesia e monitorização de eventuais disfunções. A antibioterapia tem indicação nos casos de infecção documentada. A CPRE tem indicação na pancreatite aguda com obstrução da via biliar associada ou, eventualmente, na abordagem de fístulas. A colecistectomia com colangiografia intra-operatória é o tratamento da pancreatite aguda biliar e deve ser efectuada logo que debelado o episódio agudo. A abordagem das formas graves, além do suporte das disfunções instituídas, pode incluir a drenagem percutânea de colecções ou motivar intervenção cirúrgica (lavagem da cavidade abdominal, drenagem de colecções, necrosectomia, ressecção pancreática e tratamento de outras complicações decorrentes do processo inflamatório).

Dr. José Davide