- Conhecido por ter capacidade protetora, o HDL também pode trazer malefícios para o coração, aponta estudo
O GLOBO
Ohio (EUA) - Evitar o colesterol “ruim” (o LDL) é
recomendação de dez entre dez especialistas, assim como manter elevado o
nível do chamado colesterol “bom” (HDL), geralmente com hábitos
saudáveis na alimentação e atividade física regular - consideradas as
melhores formas de evitar problemas cardiovasculares. Uma nova pesquisa
americana, no entanto, mostra que a regra não é tão simples como parece.
O estudo, publicado ontem na revista “Nature Medicine”, aponta que a lipoproteína de alta densidade (HDL), em altas concentrações, também tem efeitos nocivos para a saúde do coração.
Sabe-se, por exemplo, que o HDL limpa as placas que se depositam nas artérias, mas o estudo mostra que ele pode se comportar de maneira bastante diferente nas paredes das artérias e na circulação sanguínea. Isto porque problemas numa proteína chave no HDL o torna sem função e pode transformá-lo num agente prejudicial, promovendo a inflamação e o entupimento das artérias.
HDL em testes clínicos
Pesquisadores da Clínica Cleveland, nos Estados Unidos, já vinham notando que embora os benefícios do “bom” colesterol sejam divulgados massivamente, nenhum ensaio clínico de drogas destinado a aumentar os níveis do HDL conseguiu demonstrar melhoras em condições cardiovasculares.
Além disso, pesquisas recentes mostraram que uma proteína abundante no HDL está presente na parede de artérias doentes. A apolipoproteína A1 (apoA1), normalmente em grande quantidade no HDL e responsável pela proteção do coração, é percebida numa forma oxidada (ou danificada) nas paredes destas artérias.
Os pesquisadores desenvolveram uma forma de identificar as apoA1 que perdiam a função e descobriram como elas se oxidavam. Eles notaram que a culpa é de um composto chamado mieloperoxidase (MPO). A oxidação do apoA1 ou de partículas do HDL pelo MPO o torna inativo e contribui para o desenvolvimento da doença arterial coronariana.
Ao todo, foram feitos testes com amostras de sangue de 627 pacientes cardíacos. E ainda não está totalmente claro por que este processo ocorre.
- Identificar a estrutura disfuncional do apoA1 e o processo pelo qual ele se torna um gatilho para doenças em vez de preveni-las é o primeiro passo para criar novos testes e tratamentos para doenças cardiovasculares - disse Stanley Hazen, coordenador do estudo e diretor do setor de Cardiologia Preventiva e Reabilitação da Clínica Cleveland.
O estudo, publicado ontem na revista “Nature Medicine”, aponta que a lipoproteína de alta densidade (HDL), em altas concentrações, também tem efeitos nocivos para a saúde do coração.
Sabe-se, por exemplo, que o HDL limpa as placas que se depositam nas artérias, mas o estudo mostra que ele pode se comportar de maneira bastante diferente nas paredes das artérias e na circulação sanguínea. Isto porque problemas numa proteína chave no HDL o torna sem função e pode transformá-lo num agente prejudicial, promovendo a inflamação e o entupimento das artérias.
HDL em testes clínicos
Pesquisadores da Clínica Cleveland, nos Estados Unidos, já vinham notando que embora os benefícios do “bom” colesterol sejam divulgados massivamente, nenhum ensaio clínico de drogas destinado a aumentar os níveis do HDL conseguiu demonstrar melhoras em condições cardiovasculares.
Além disso, pesquisas recentes mostraram que uma proteína abundante no HDL está presente na parede de artérias doentes. A apolipoproteína A1 (apoA1), normalmente em grande quantidade no HDL e responsável pela proteção do coração, é percebida numa forma oxidada (ou danificada) nas paredes destas artérias.
Os pesquisadores desenvolveram uma forma de identificar as apoA1 que perdiam a função e descobriram como elas se oxidavam. Eles notaram que a culpa é de um composto chamado mieloperoxidase (MPO). A oxidação do apoA1 ou de partículas do HDL pelo MPO o torna inativo e contribui para o desenvolvimento da doença arterial coronariana.
Ao todo, foram feitos testes com amostras de sangue de 627 pacientes cardíacos. E ainda não está totalmente claro por que este processo ocorre.
- Identificar a estrutura disfuncional do apoA1 e o processo pelo qual ele se torna um gatilho para doenças em vez de preveni-las é o primeiro passo para criar novos testes e tratamentos para doenças cardiovasculares - disse Stanley Hazen, coordenador do estudo e diretor do setor de Cardiologia Preventiva e Reabilitação da Clínica Cleveland.
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