ARTRITE A artrite é inflamação das articulações, em sentido amplo, conjunto de sintomas e sinais resultantes de lesões articulares produzidas por diversos motivos e causas. Popularmente a artrite é sinônimo de reumatismo, designação genérica para a dor, rigidez ou deformidade de articulações e estruturas vizinhas aos músculos.
CLASSIFICAÇÃO As artites podem ser classificadas em:
ARTRITE DEGENERATIVA Doença crônica caracterizada por degeneração do cartilagem articular, hipertrofia ossea, dor que aparece com o movimento e melhora com o repouso. Acomete de preferência os joelhos, as articulações coxofemorais e a coluna espinhal.
Esta definição presta-se a muitas confusões, porquanto: Devemos separar as Artrites cujo sufixo (ite ) já são sugestivas da presença de um processo inflamatório / infeccioso, das Artroses que definem processos degenerativos autênticos, ou seja os que têm origem nos processos de envelhecimento das articulações, que ocorrem com a idade avançada.
Então a palavra Osteoartrose ou simplesmente Artrose é a mais correcta para definir os processos de desgaste articular, que não contenham marcadamente uma componente inflamatória.
Não é pacífica a opinião do uso destes sufixos, havendo mesmo quem opine que o sufixo -ose deveria ser aplicado apenas nos casos em que esteja presente um processo infeccioso.
Para o entendimento genérico em lingua Portuguesa, esta separação entre a Artrite, ligada a processo inflamatório e Artrose ligada a um processo degenerativo, evitaria o equívoco de chamar simultânemante Osteoartrite e Osteoartrose, exactamente à mesma coisa.
ARTRITE GOTOSA Trata-se de uma doença causada por reação inflamatória a microcristais de urato. Apresenta maior incidência no sexo masculino devido a fatores culturais e, na mulher, é mais frequente após a menopausa. Acomete principalmente o hálux, dorso do pé, tornozelos, joelhos e cotovelos, deixando a região quente, dolorosa e hiperemiada. Geralmente os surtos são noturnos, após jejun prolongado ou após consumos de bebidas alcoolicas ou alimentos muito salgados ou gordurosos. Pode haver febre e, normalmente, há limitação devido à dor. O ácido úrico está aumentado em 85% dos casos.
ARTRITE PIOGÊNICA AGUDA Com o aparecimento dos antibióticos, a incidência, a patogênica, a evolução e o prognóstico das artrites piogênicas agudas diminuiram e se modificaram. As articulações mais afetadas são as coxofemorais, os joelhos, os ombros e, menos freqüentemente, os tornozelos, cotovelos, as sacrilíacas e os punhos. pcc
ARTRITE PSORIÁTICA A psoríase é uma doença de pele, da causa desconhecida, caracterizada por erupção eritêmato-escamosa.
ARTRITE REUMATÓIDE Introdução. A artrite reumatóide (AR) é uma entidade auto-imune sistêmica com notória predileção pelas articulações periféricas. É a mais comum das doenças reumáticas inflamatórias. Dadas as potenciais morbidades articulares inerentes à doença, seu impacto sócio-econômico é considerável. A AR atinge 0,5-1% da população mundial. A freqüência da doença é particularmente alta em índios da América do Norte (prevalência de 5%), e quase que ausente em zonas rurais da África. Em termos de incidëncia, 4/10.000 mulheres e 1/10.000 homens são acometidos anualmente. Os dados paleontológicos a respeito da doença são raros antes de 1800, mas a entidade é provavelmente antiga. Os quadros “Retratos de um jovem” do renascentista italiano Sandro Boticelli (1483) e “Retrato de família” de Jacob Jordaens (1593-1678) incluem figuras com deformidades típicas da doença. Personagens históricos possivelmente acometidos por esta afecção incluem o imperador bizantino Constantino IX (980-1055) e o pintor Renoir (1841-1919). A denominação artrite reumatóide para a doença coube a Garrod, em 1859.
Quais as causas? A AR é uma entidade multifatorial. Os fatores hormonais dizem respeito á influência estrogênica na doença. Esta se manifesta pela prevalência notoriamente maior da AR no sexo feminino em relação ao masculino (cerca de 4:1) e pelo usual início da doença na pré-menopausa (ao redor de 35-40 anos). A doença geralmente melhora durante a gravidez. Com alguma freqüência, o quadro inicia ou se exacerba no pós-parto ou no período de amamentação. Fatores genéticos estão definidamente implicados no deflagramento da doença. Entre estes, merece menção a ocorrência de alelos de histocompatibilidade de classe II do tipo DR4. Estima-se que 70% dos pacientes com AR sejam DR4-positivos, ou cursem com alelos correlatos. A concordância da doença em gêmeos univitelinos não ultrapassa 15%, dado que sugere uma influência ambiental na AR. Os fatores ambientais associados a AR são os menos conhecidos. Agentes infecciosos como o citomegalovírus, vírus de Epstein Barr, retrovírus, parvovírus B19, mycoplasmas e micobactérias estariam hipoteticamente associados ao deflagramento da AR, mas os achados de literatura são dúbios ou equívocos a este respeito. As condições sócio-econômicas e a progressiva urbanização do planeta não são fatores definidamente associados á ocorrência da doença. Diferentemente, o tabagismo e a dieta rica em gorduras saturadas podem ser considerados fatores de risco para AR. O desarranjo do sistema imune que ocorre na AR é extremamente complexo. Auto-antígenos, substâncias do próprio corpo do indivíduo ainda não bem caracterizadas, deflagram ativação de macrófagos. Monocinas pró-inflamatórias como o fator de necrose tumoral (TNF) e a interleucina I (IL-1) induzem hiperativação de células T auxiliares. O resultado inclui expansão da imunidade celular e síntese de auto-anticorpos por linfócitos B. Fatores reumatóides podem ser sintetizados “in loco” no tecido sinovial. Eventos como ativação do complemento (gerada por auto-anticorpos que se depositariam em tecidos), hiperagregação de plaquetas e síntese de prostaglandinas culminam com intensa vasculite de pequenos vasos. Alguns modelos animais mimetizam a AR humana e são úteis para a compreensão dos mecanismos que levam à destruição articular na doença. Entre os modelos induzidos, destacam-se as imunizações com colágeno tipo II ou parede celular estreptocócica; ambas deflagram um quadro de poliartrite em ratos de laboratório. Cabras infectadas com o lentivírus da artrite-encefalite desenvolvem uma artrite crônica erosiva muito similar à AR humana.
Quais os sintomas e as complicações? Em cerca de dois terços dos pacientes o curso clínico da AR é crônico com períodos de exacerbação e melhora. Mais raramente, a doença apresenta curso monocíclico (uma crise apenas, com duração de semans ou meses, desaparecendo a seguir). Em termos típicos, trata-se de uma poliartrite crônica simétrica com tendência para achados extra-articulares. Dor articular de caracteres inflamatórios, intensa rigidez matinal e limitação funcional compõem o quadro clínico clássico. As articulações preferencialmente afetadas são as das mãos, punhos, cotovelos, quadris, joelhos, tornozelos e pés. O acometimento da coluna cervical é manifesto principalmente por subluxação ou luxação atlanto-axial (primeira e segunda vértebras), o que pode ocorrer em 10-15% dos casos. As alterações atlanto-axiais podem ocasionar insuficiência da circulação para o cérebro, dor forte cervical e atrás da cabeça (região ocipital) e compressão da medula – esta última uma complicação temida. O diagnóstico precoce da doença é condição fundamental para um tratamento adequado. Cerca de 20% dos pacientes podem evoluir com progressiva destruição das juntas nos 2 primeiros anos dos sintomas quando não tratados adequadamente.
Como o médico faz o diagnóstico? Os critérios diagnósticos do Colégio Americano de Reumatologia para a doença datam de 1987, e estão sumarizados na tabela 1.
Tabela 1. Critérios diagnósticos para artrite reumatóide (AR)* de acordo com o Colégio Americano de Reumatologia (1987).
Rigidez matinal acima de uma hora de duração Artrite de pelo menos 3 articulações Artrite de mãos Artrite simétrica Nódulos subcutâneos Fator reumatóide positivo Alterações radiológicas típicas
*Para diagnóstico confirmado, 4 dos 7 critérios devem estar presentes.
A classificação funcional de Steinbrocker para AR é de importância no manejo clínico dos pacientes. A estratificação destes pacientes de acordo com sua qualidade de vida (grau I: qualidade de vida normal; grau II: discretas dificuldades nas tarefas diárias; grau III: dificuldades moderadas para tarefas diárias; grau IV: limitação severa com restrição ao leito ou cadeira de rodas) permite uma adequação do tratamento medicamentoso e de suporte para o paciente com AR.
O que aparece nos exames de laboratório e nas radiografias? O fator reumatóide é o complexo imune (classicamente uma IgM anti-IgG) característico da AR. Pelos meios convencionais de detecção (teste do látex, nefelometria ou ensaio de Waaler-Rose), está presente em 70 a 85% dos pacientes com a doença. Títulos altos de fator reumatóide são típicos da AR, mas o teste não é específico. Doenças como lupus eritematoso sistêmico (LES), linfomas, hanseníase e tuberculose podem cursar com fator reumatóide positivo. O advento recente de testes que detectam anticorpos contra o peptídio cítrico citrulinado (anti-CCP) contribui definidamente para um diagnóstico mais precoce da AR. Nas fases de exacerbação da doença, elevação das proteínas de fase aguda (proteína C-reativa, haptoglobina, alfa-1 glicoproteína ácida, eritrossedimentação - VSG), aumento de glóbulos brancos e anemia são vistos com freqüência. Achados extra-articulares não são raros na AR. Nódulos subcutâneos, um dos critérios diagnósticos para a doença, podem ser vistos em cerca de um quinto dos pacientes. Síndrome sicca, derrames pleurais, fibrose pulmonar, neurite periférica, vasculite cutânea, episclerites (inflamação do branco dos olhos) e esplenomegalia/leucopenia (síndrome de Felty) são manifestações sistêmicas comprovadamente associadas à AR. Recentemente chama-se a atenção para aterosclerose mais precoce ocorrendo na doença, talvez reflexo de inflamação continuada no organismo. O acometimento extra-articular visto na doença pode diminuir a expectativa de vida em 5 a 10 anos. Os principais parâmetros para avaliação de doença ativa compreendem: quantificação do número de articulações inflamadas; níveis séricos de proteínas de fase aguda; avaliação da intensidade da dor; análise da função articular e estimativa do tempo de rigidez matutina. Exames radiológicos devem ser realizados periodicamente para avaliação de erosões em mãos e pés principalmente. A presença de alguns achados confere risco de doença mais severa em um subgrupo de pacientes com AR (tabela 2).
Tabela 2. Fatores de risco para doença mais severa.
Idade precoce Acometimento de mais de 20 articulações Manifestações sistêmicas (vasculite, nódulos, derrame na pleura) Fator reumatóide positivo HLA DR4 presente Anti-CCP reagente Anemia severa Erosões precoces nas radiografias Baixo índice de compreensão da doença (má adesão do paciente à terapia) Tratamento inadequado
Que doenças podem se parecer com a AR? O diagnóstico diferencial da AR inclui um largo espectro de doenças com acometimento articular e sistêmico. Doenças auto-imunes como o lupus eritematoso sistêmico, a síndrome de Sjögren, a esclerodermia, a artropatia psoriática e a sarcoidose constituem exemplos. Doenças por depósitos de cristais de urato (gota tofácea) ou de pirofosfato de cálcio (condrocalcinose) podem se manifestar como poliartrite crônica simétrica. Algumas infecções crônicas como a hanseníase e a tuberculose articular podem também simular AR.
E como tratar? Embora caiba ao reumatologista a coordenação do tratamento do paciente com AR, o enfoque terapêutico é idealmente multidisciplinar. Profissionais da área da fisioterapia, terapia ocupacional, psiquiatria/psicologia e ortopedia estão diretamente envolvidos no manejo. O tratamento medicamentoso do paciente com AR envolve o uso de analgésicos, antiinflamatórios não-hormonais/corticóides e o uso de drogas controladoras da doença. Enquanto os analgésicos e antiinflamatórios não-hormonais são consideradas medicações de suporte, a corticoterapia e as drogas controladoras da doença são potencialmente capazes de bloquear a evolução da doença. Os agentes controladores da doença compreendem um grande número de fármacos de ação imunomoduladora (cloroquina, sulfassalazina, D-penicilamina) ou imunosupressora (metotrexate, azatioprina, ciclosporina). Como um todo, funcionam como drogas de ação lenta de efeito controlador sobre o quadro clínico/laboratorial. Nem todos os pacientes com AR se beneficiam do uso de imunomodulares ou imunossupressores tradicionais, entretanto. Pacientes com manifestações extra-articulares severas podem necessitar corticoterapia ou ciclofosfamida na forma de “pulsoterapias” endovenosas, ou plasmaferese (filtragem especial do sangue para retirar anticorpos). Modernamente, um novo grupo de drogas, os agentes biológicos, trouxeram uma significativa contribuição para o controle da AR. Em termos práticos, a maioria dos agentes biológicos consiste de anticorpos monoclonais (quiméricos, parte animal parte humano, ou totalmente humanizados) dirigidos contra moléculas pró-inflamatórias ou contra seus receptores nas células. As drogas atualmente disponíveis no Brasil inibem a ação do TNF (etanercept, infliximab, adalimumab) e da IL-1 (anakinra). Para casos mais resistentes há ainda o rituximab, que ataca os linfócitos, produtores de anticorpos e com outras tarefas na promoção das lesões das juntas. A escolha do paciente com AR candidato ao uso de agentes biológicos é matéria polêmica. Uma corrente de reumatólogos advoga que o seu uso deva ser reservado para pacientes que usaram previamente imunomodulares ou imunossupressores convencionais. Alternativamente, outros profissionais apregoam o uso precoce dos agentes biológicos no sentido de se evitar erosões articulares nos primeiros anos da doença. O porgnóstico seria muito melhor do que utilizar os medicamentos convencionais. Além disso, o uso de fármacos de alta potência como os agentes biológicos poderia diminuir o custo hospitalar de pacientes com AR. Em termos clínicos, os agentes biológicos têm-se mostrado bastante efetivos. Os efeitos colaterais, principalmente infecções oportunistas e tuberculose, requerem vigilância médica estrita. É de interesse enfatizar que a terapêutica da AR com drogas modificadoras da doença é, a princípio, contínua e por toda a vida. Diferentemente, dose e tempo de uso de antiinflamatórios devem ser individualizados de acordo com o necessário. Modalidades terapêuticas reservadas para casos selecionados de AR refratária incluem afereses, colunas de imunoadsorção de imunocomplexos circulantes, radioterapia e transplante autólogo de células-tronco. Todos considerados tratamentos experimentais. Idade do paciente, grau funcional de Steinbrocker, manifestações sistêmicas e co-morbidades são parâmetros de grande importância na escolha da abordagem farmacológica do paciente com AR. A tabela 3 lista os principais parâmetros de melhora clínica nos pacientes com AR.
Tabela 3. Indícios de remissão clínica nos pacientes com AR.
Melhora da fadiga Rigidez matinal abaixo de 15 minutos Melhora das dores articulares no repouso e na locomoção Melhora do edema articular Eritrossedimentação abaixo de 30 mm na primeira hora
O papel do fisioterapeuta no manejo da AR é de reconhecida importância. Nas fases de exacerbação da doença, técnicas com gelo e termoterapia são de grande valor. Para pacientes em fase crônica, a cinesioterapia, ao incrementar o tônus muscular, contribui grandemente para a melhora da função da articulação. A intervenção do terapeuta ocupacional, cada vez mais solicitada na prática reumatológica atual, é também de grande valia na abordagem do paciente com AR. Adequação das atividades profissionais e pessoais às limitações do paciente e otimização de aparatos domiciliares estão entre as funções deste profissional. O manejo de órteses, controlado seja pelo fisioterapeuta ou pelo terapeuta ocupacional, é de comprovado benefício para o paciente com AR. O uso de órteses na fase inflamatória aguda facilita o repouso articular. Na fase crônica, as órteses contribuem importantemente para manutenção da forma e função articulares. O auxílio do psicólogo ou psiquiatra é por vezes necessário para o bom andamento da terapêutica clinica. Quadros depressivos decorrentes da perda de função articular em idade precoce não são raros. As alterações da estética corporal devido à corticoterapia podem também demandar ajuda do ponto de vista psicoemocional. O acompanhamento do ortopedista é imperativo em alguns pacientes com AR. Procedimentos como “toaletes” articulares (usualmente artroscópicas), sinovectomias, osteotomias, artrodeses e artroplastias (próteses) são da rotina deste especialista. Tais procedimentos podem melhorar consideravelmente a qualidade funcional da articulação afetada.
Quais as conseqüências da AR para minha vida? A freqüente ocorrência de AR na população geral traz consigo algumas conseqüências: a) prejuízos na vida afetiva e profissional; b) danos psicoemocionais decorrentes da morbidade articular em idade produtiva; c) do ponto de vista social, o impacto que a doença traz à Previdência, uma vez que muitos pacientes necessitam auxílio-doença ou aposentadoria. Estima-se, nos Estados Unidos da América, que o custo anual do tratamento do paciente com AR é de cerca de 25.000 dólares.
O que devo fazer para ter uma boa evolução da doença? Os seguintes pontos são fundamentais para uma evolução favorável nos pacientes com AR: 1) diagnóstico precoce – procurar o médico assim que surgirem sintomas de dores nas juntas de forma continuada por vários dias, rigidez matutina, febre baixa, cansaço e abatimento; 2) conscientizar-se de que a doença é controlável – olhar com otimismo a perspectiva de controle da inflamação e confiar no profissional médico; 3) ótimo vínculo paciente-médico – relacionamento maduro e de diálogo claro, sem deixar margens para dúvidas; 4) consultas regulares e disciplina em relação aos exames subsidiários – o médico solicitará exames de laboratório e de imagem periodicamente para verificar se a doença está controlada e para orientar na terapêutica, além de saber se os remédios não estão trazendo para-efeitos; 5) controle rigoroso dos eventos clínicos paralelos: infecções, osteonecroses (infarto do osso em pessoas que exageram do corticóide – principalmente por conta própria, osteoporose e fibromialgia.
Licenciado sob a GNU Free Documentation License. Fonte de Wikipédia Artrite.
ARTRITE
ResponderExcluirA artrite é inflamação das articulações, em sentido amplo, conjunto de sintomas e sinais resultantes de lesões articulares produzidas por diversos motivos e causas. Popularmente a artrite é sinônimo de reumatismo, designação genérica para a dor, rigidez ou deformidade de articulações e estruturas vizinhas aos músculos.
CLASSIFICAÇÃO
As artites podem ser classificadas em:
* Artrite degenerativa
* Artrite gotosa
* Atrite piogênicas agudas
* Artrite psoriática
* Atrite reumatóide
ARTRITE DEGENERATIVA
Doença crônica caracterizada por degeneração do cartilagem articular, hipertrofia ossea, dor que aparece com o movimento e melhora com o repouso. Acomete de preferência os joelhos, as articulações coxofemorais e a coluna espinhal.
Esta definição presta-se a muitas confusões, porquanto: Devemos separar as Artrites cujo sufixo (ite ) já são sugestivas da presença de um processo inflamatório / infeccioso, das Artroses que definem processos degenerativos autênticos, ou seja os que têm origem nos processos de envelhecimento das articulações, que ocorrem com a idade avançada.
Então a palavra Osteoartrose ou simplesmente Artrose é a mais correcta para definir os processos de desgaste articular, que não contenham marcadamente uma componente inflamatória.
Não é pacífica a opinião do uso destes sufixos, havendo mesmo quem opine que o sufixo -ose deveria ser aplicado apenas nos casos em que esteja presente um processo infeccioso.
Para o entendimento genérico em lingua Portuguesa, esta separação entre a Artrite, ligada a processo inflamatório e Artrose ligada a um processo degenerativo, evitaria o equívoco de chamar simultânemante Osteoartrite e Osteoartrose, exactamente à mesma coisa.
ARTRITE GOTOSA
Trata-se de uma doença causada por reação inflamatória a microcristais de urato. Apresenta maior incidência no sexo masculino devido a fatores culturais e, na mulher, é mais frequente após a menopausa. Acomete principalmente o hálux, dorso do pé, tornozelos, joelhos e cotovelos, deixando a região quente, dolorosa e hiperemiada. Geralmente os surtos são noturnos, após jejun prolongado ou após consumos de bebidas alcoolicas ou alimentos muito salgados ou gordurosos. Pode haver febre e, normalmente, há limitação devido à dor. O ácido úrico está aumentado em 85% dos casos.
ARTRITE PIOGÊNICA AGUDA
Com o aparecimento dos antibióticos, a incidência, a patogênica, a evolução e o prognóstico das artrites piogênicas agudas diminuiram e se modificaram. As articulações mais afetadas são as coxofemorais, os joelhos, os ombros e, menos freqüentemente, os tornozelos, cotovelos, as sacrilíacas e os punhos. pcc
ARTRITE PSORIÁTICA
A psoríase é uma doença de pele, da causa desconhecida, caracterizada por erupção eritêmato-escamosa.
ARTRITE REUMATÓIDE
Introdução. A artrite reumatóide (AR) é uma entidade auto-imune sistêmica com notória predileção pelas articulações periféricas. É a mais comum das doenças reumáticas inflamatórias. Dadas as potenciais morbidades articulares inerentes à doença, seu impacto sócio-econômico é considerável. A AR atinge 0,5-1% da população mundial. A freqüência da doença é particularmente alta em índios da América do Norte (prevalência de 5%), e quase que ausente em zonas rurais da África. Em termos de incidëncia, 4/10.000 mulheres e 1/10.000 homens são acometidos anualmente. Os dados paleontológicos a respeito da doença são raros antes de 1800, mas a entidade é provavelmente antiga. Os quadros “Retratos de um jovem” do renascentista italiano Sandro Boticelli (1483) e “Retrato de família” de Jacob Jordaens (1593-1678) incluem figuras com deformidades típicas da doença. Personagens históricos possivelmente acometidos por esta afecção incluem o imperador bizantino Constantino IX (980-1055) e o pintor Renoir (1841-1919). A denominação artrite reumatóide para a doença coube a Garrod, em 1859.
Quais as causas? A AR é uma entidade multifatorial. Os fatores hormonais dizem respeito á influência estrogênica na doença. Esta se manifesta pela prevalência notoriamente maior da AR no sexo feminino em relação ao masculino (cerca de 4:1) e pelo usual início da doença na pré-menopausa (ao redor de 35-40 anos). A doença geralmente melhora durante a gravidez. Com alguma freqüência, o quadro inicia ou se exacerba no pós-parto ou no período de amamentação. Fatores genéticos estão definidamente implicados no deflagramento da doença. Entre estes, merece menção a ocorrência de alelos de histocompatibilidade de classe II do tipo DR4. Estima-se que 70% dos pacientes com AR sejam DR4-positivos, ou cursem com alelos correlatos. A concordância da doença em gêmeos univitelinos não ultrapassa 15%, dado que sugere uma influência ambiental na AR. Os fatores ambientais associados a AR são os menos conhecidos. Agentes infecciosos como o citomegalovírus, vírus de Epstein Barr, retrovírus, parvovírus B19, mycoplasmas e micobactérias estariam hipoteticamente associados ao deflagramento da AR, mas os achados de literatura são dúbios ou equívocos a este respeito. As condições sócio-econômicas e a progressiva urbanização do planeta não são fatores definidamente associados á ocorrência da doença. Diferentemente, o tabagismo e a dieta rica em gorduras saturadas podem ser considerados fatores de risco para AR. O desarranjo do sistema imune que ocorre na AR é extremamente complexo. Auto-antígenos, substâncias do próprio corpo do indivíduo ainda não bem caracterizadas, deflagram ativação de macrófagos. Monocinas pró-inflamatórias como o fator de necrose tumoral (TNF) e a interleucina I (IL-1) induzem hiperativação de células T auxiliares. O resultado inclui expansão da imunidade celular e síntese de auto-anticorpos por linfócitos B. Fatores reumatóides podem ser sintetizados “in loco” no tecido sinovial. Eventos como ativação do complemento (gerada por auto-anticorpos que se depositariam em tecidos), hiperagregação de plaquetas e síntese de prostaglandinas culminam com intensa vasculite de pequenos vasos. Alguns modelos animais mimetizam a AR humana e são úteis para a compreensão dos mecanismos que levam à destruição articular na doença. Entre os modelos induzidos, destacam-se as imunizações com colágeno tipo II ou parede celular estreptocócica; ambas deflagram um quadro de poliartrite em ratos de laboratório. Cabras infectadas com o lentivírus da artrite-encefalite desenvolvem uma artrite crônica erosiva muito similar à AR humana.
Quais os sintomas e as complicações? Em cerca de dois terços dos pacientes o curso clínico da AR é crônico com períodos de exacerbação e melhora. Mais raramente, a doença apresenta curso monocíclico (uma crise apenas, com duração de semans ou meses, desaparecendo a seguir). Em termos típicos, trata-se de uma poliartrite crônica simétrica com tendência para achados extra-articulares. Dor articular de caracteres inflamatórios, intensa rigidez matinal e limitação funcional compõem o quadro clínico clássico. As articulações preferencialmente afetadas são as das mãos, punhos, cotovelos, quadris, joelhos, tornozelos e pés. O acometimento da coluna cervical é manifesto principalmente por subluxação ou luxação atlanto-axial (primeira e segunda vértebras), o que pode ocorrer em 10-15% dos casos. As alterações atlanto-axiais podem ocasionar insuficiência da circulação para o cérebro, dor forte cervical e atrás da cabeça (região ocipital) e compressão da medula – esta última uma complicação temida. O diagnóstico precoce da doença é condição fundamental para um tratamento adequado. Cerca de 20% dos pacientes podem evoluir com progressiva destruição das juntas nos 2 primeiros anos dos sintomas quando não tratados adequadamente.
Como o médico faz o diagnóstico? Os critérios diagnósticos do Colégio Americano de Reumatologia para a doença datam de 1987, e estão sumarizados na tabela 1.
Tabela 1. Critérios diagnósticos para artrite reumatóide (AR)* de acordo com o Colégio Americano de Reumatologia (1987).
Rigidez matinal acima de uma hora de duração Artrite de pelo menos 3 articulações Artrite de mãos Artrite simétrica Nódulos subcutâneos Fator reumatóide positivo Alterações radiológicas típicas
*Para diagnóstico confirmado, 4 dos 7 critérios devem estar presentes.
A classificação funcional de Steinbrocker para AR é de importância no manejo clínico dos pacientes. A estratificação destes pacientes de acordo com sua qualidade de vida (grau I: qualidade de vida normal; grau II: discretas dificuldades nas tarefas diárias; grau III: dificuldades moderadas para tarefas diárias; grau IV: limitação severa com restrição ao leito ou cadeira de rodas) permite uma adequação do tratamento medicamentoso e de suporte para o paciente com AR.
O que aparece nos exames de laboratório e nas radiografias? O fator reumatóide é o complexo imune (classicamente uma IgM anti-IgG) característico da AR. Pelos meios convencionais de detecção (teste do látex, nefelometria ou ensaio de Waaler-Rose), está presente em 70 a 85% dos pacientes com a doença. Títulos altos de fator reumatóide são típicos da AR, mas o teste não é específico. Doenças como lupus eritematoso sistêmico (LES), linfomas, hanseníase e tuberculose podem cursar com fator reumatóide positivo. O advento recente de testes que detectam anticorpos contra o peptídio cítrico citrulinado (anti-CCP) contribui definidamente para um diagnóstico mais precoce da AR. Nas fases de exacerbação da doença, elevação das proteínas de fase aguda (proteína C-reativa, haptoglobina, alfa-1 glicoproteína ácida, eritrossedimentação - VSG), aumento de glóbulos brancos e anemia são vistos com freqüência. Achados extra-articulares não são raros na AR. Nódulos subcutâneos, um dos critérios diagnósticos para a doença, podem ser vistos em cerca de um quinto dos pacientes. Síndrome sicca, derrames pleurais, fibrose pulmonar, neurite periférica, vasculite cutânea, episclerites (inflamação do branco dos olhos) e esplenomegalia/leucopenia (síndrome de Felty) são manifestações sistêmicas comprovadamente associadas à AR. Recentemente chama-se a atenção para aterosclerose mais precoce ocorrendo na doença, talvez reflexo de inflamação continuada no organismo. O acometimento extra-articular visto na doença pode diminuir a expectativa de vida em 5 a 10 anos. Os principais parâmetros para avaliação de doença ativa compreendem: quantificação do número de articulações inflamadas; níveis séricos de proteínas de fase aguda; avaliação da intensidade da dor; análise da função articular e estimativa do tempo de rigidez matutina. Exames radiológicos devem ser realizados periodicamente para avaliação de erosões em mãos e pés principalmente. A presença de alguns achados confere risco de doença mais severa em um subgrupo de pacientes com AR (tabela 2).
Tabela 2. Fatores de risco para doença mais severa.
Idade precoce Acometimento de mais de 20 articulações Manifestações sistêmicas (vasculite, nódulos, derrame na pleura) Fator reumatóide positivo HLA DR4 presente Anti-CCP reagente Anemia severa Erosões precoces nas radiografias Baixo índice de compreensão da doença (má adesão do paciente à terapia) Tratamento inadequado
Que doenças podem se parecer com a AR? O diagnóstico diferencial da AR inclui um largo espectro de doenças com acometimento articular e sistêmico. Doenças auto-imunes como o lupus eritematoso sistêmico, a síndrome de Sjögren, a esclerodermia, a artropatia psoriática e a sarcoidose constituem exemplos. Doenças por depósitos de cristais de urato (gota tofácea) ou de pirofosfato de cálcio (condrocalcinose) podem se manifestar como poliartrite crônica simétrica. Algumas infecções crônicas como a hanseníase e a tuberculose articular podem também simular AR.
E como tratar? Embora caiba ao reumatologista a coordenação do tratamento do paciente com AR, o enfoque terapêutico é idealmente multidisciplinar. Profissionais da área da fisioterapia, terapia ocupacional, psiquiatria/psicologia e ortopedia estão diretamente envolvidos no manejo. O tratamento medicamentoso do paciente com AR envolve o uso de analgésicos, antiinflamatórios não-hormonais/corticóides e o uso de drogas controladoras da doença. Enquanto os analgésicos e antiinflamatórios não-hormonais são consideradas medicações de suporte, a corticoterapia e as drogas controladoras da doença são potencialmente capazes de bloquear a evolução da doença. Os agentes controladores da doença compreendem um grande número de fármacos de ação imunomoduladora (cloroquina, sulfassalazina, D-penicilamina) ou imunosupressora (metotrexate, azatioprina, ciclosporina). Como um todo, funcionam como drogas de ação lenta de efeito controlador sobre o quadro clínico/laboratorial. Nem todos os pacientes com AR se beneficiam do uso de imunomodulares ou imunossupressores tradicionais, entretanto. Pacientes com manifestações extra-articulares severas podem necessitar corticoterapia ou ciclofosfamida na forma de “pulsoterapias” endovenosas, ou plasmaferese (filtragem especial do sangue para retirar anticorpos). Modernamente, um novo grupo de drogas, os agentes biológicos, trouxeram uma significativa contribuição para o controle da AR. Em termos práticos, a maioria dos agentes biológicos consiste de anticorpos monoclonais (quiméricos, parte animal parte humano, ou totalmente humanizados) dirigidos contra moléculas pró-inflamatórias ou contra seus receptores nas células. As drogas atualmente disponíveis no Brasil inibem a ação do TNF (etanercept, infliximab, adalimumab) e da IL-1 (anakinra). Para casos mais resistentes há ainda o rituximab, que ataca os linfócitos, produtores de anticorpos e com outras tarefas na promoção das lesões das juntas. A escolha do paciente com AR candidato ao uso de agentes biológicos é matéria polêmica. Uma corrente de reumatólogos advoga que o seu uso deva ser reservado para pacientes que usaram previamente imunomodulares ou imunossupressores convencionais. Alternativamente, outros profissionais apregoam o uso precoce dos agentes biológicos no sentido de se evitar erosões articulares nos primeiros anos da doença. O porgnóstico seria muito melhor do que utilizar os medicamentos convencionais. Além disso, o uso de fármacos de alta potência como os agentes biológicos poderia diminuir o custo hospitalar de pacientes com AR. Em termos clínicos, os agentes biológicos têm-se mostrado bastante efetivos. Os efeitos colaterais, principalmente infecções oportunistas e tuberculose, requerem vigilância médica estrita. É de interesse enfatizar que a terapêutica da AR com drogas modificadoras da doença é, a princípio, contínua e por toda a vida. Diferentemente, dose e tempo de uso de antiinflamatórios devem ser individualizados de acordo com o necessário. Modalidades terapêuticas reservadas para casos selecionados de AR refratária incluem afereses, colunas de imunoadsorção de imunocomplexos circulantes, radioterapia e transplante autólogo de células-tronco. Todos considerados tratamentos experimentais. Idade do paciente, grau funcional de Steinbrocker, manifestações sistêmicas e co-morbidades são parâmetros de grande importância na escolha da abordagem farmacológica do paciente com AR. A tabela 3 lista os principais parâmetros de melhora clínica nos pacientes com AR.
Tabela 3. Indícios de remissão clínica nos pacientes com AR.
Melhora da fadiga Rigidez matinal abaixo de 15 minutos Melhora das dores articulares no repouso e na locomoção Melhora do edema articular Eritrossedimentação abaixo de 30 mm na primeira hora
O papel do fisioterapeuta no manejo da AR é de reconhecida importância. Nas fases de exacerbação da doença, técnicas com gelo e termoterapia são de grande valor. Para pacientes em fase crônica, a cinesioterapia, ao incrementar o tônus muscular, contribui grandemente para a melhora da função da articulação. A intervenção do terapeuta ocupacional, cada vez mais solicitada na prática reumatológica atual, é também de grande valia na abordagem do paciente com AR. Adequação das atividades profissionais e pessoais às limitações do paciente e otimização de aparatos domiciliares estão entre as funções deste profissional. O manejo de órteses, controlado seja pelo fisioterapeuta ou pelo terapeuta ocupacional, é de comprovado benefício para o paciente com AR. O uso de órteses na fase inflamatória aguda facilita o repouso articular. Na fase crônica, as órteses contribuem importantemente para manutenção da forma e função articulares. O auxílio do psicólogo ou psiquiatra é por vezes necessário para o bom andamento da terapêutica clinica. Quadros depressivos decorrentes da perda de função articular em idade precoce não são raros. As alterações da estética corporal devido à corticoterapia podem também demandar ajuda do ponto de vista psicoemocional. O acompanhamento do ortopedista é imperativo em alguns pacientes com AR. Procedimentos como “toaletes” articulares (usualmente artroscópicas), sinovectomias, osteotomias, artrodeses e artroplastias (próteses) são da rotina deste especialista. Tais procedimentos podem melhorar consideravelmente a qualidade funcional da articulação afetada.
Quais as conseqüências da AR para minha vida? A freqüente ocorrência de AR na população geral traz consigo algumas conseqüências: a) prejuízos na vida afetiva e profissional; b) danos psicoemocionais decorrentes da morbidade articular em idade produtiva; c) do ponto de vista social, o impacto que a doença traz à Previdência, uma vez que muitos pacientes necessitam auxílio-doença ou aposentadoria. Estima-se, nos Estados Unidos da América, que o custo anual do tratamento do paciente com AR é de cerca de 25.000 dólares.
O que devo fazer para ter uma boa evolução da doença? Os seguintes pontos são fundamentais para uma evolução favorável nos pacientes com AR: 1) diagnóstico precoce – procurar o médico assim que surgirem sintomas de dores nas juntas de forma continuada por vários dias, rigidez matutina, febre baixa, cansaço e abatimento; 2) conscientizar-se de que a doença é controlável – olhar com otimismo a perspectiva de controle da inflamação e confiar no profissional médico; 3) ótimo vínculo paciente-médico – relacionamento maduro e de diálogo claro, sem deixar margens para dúvidas; 4) consultas regulares e disciplina em relação aos exames subsidiários – o médico solicitará exames de laboratório e de imagem periodicamente para verificar se a doença está controlada e para orientar na terapêutica, além de saber se os remédios não estão trazendo para-efeitos; 5) controle rigoroso dos eventos clínicos paralelos: infecções, osteonecroses (infarto do osso em pessoas que exageram do corticóide – principalmente por conta própria, osteoporose e fibromialgia.
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