Ele pode ser dividido em 5 regioes anatômicas: cárdia, fundo, corpo, antro e piloro. A parede gástrica é composta pelas túnicas mucosa do estomago é pregueada longitudinalmente mais escura e pontilhada por milhões de foveolas gástricas, que levam as glândulas mucosas.
Microscopicamente vemos diferentes células glandulares constituindo a mucosa das diferentes regiões do estomago. A mucosa pode ser de 2 tipos:
Fundica: presente no fundo e corpo do estomago. Possuem: células mucosas produzem muco e pepsinogenio I e II. Células principais secretam as pro-enzimas, pepsinogenio I e II, ativador em pepsina e responsáveis pela digestão protéica. Células parietais são eosinofilicas e secretam H+ para a luz, alem de seccretar fator intrínseco que liga a vitamina B12 no intestino permitindo a sua absorção no íleo.
Pilórica: presente na cárdia, antro e piloro.
Contem somente células mucosas, com citoplasma claro devido a presença da mucina em seu interior.
Alem dessas células vemos nas glândulas gástricas, principalmente do antro, as células neuroendócrinas (produtoras de hormônios), sendo a principal delas a celula G, produtor de gastrina responsável pela regulação da produção de HCl. Podemos detectar estas células por coloração especifica na imunohistoquimica (cromogranina e enolase neuro-especifica)
Gastrites
São inflamações da mucosa gástrica, e elas são classificadas de acordo com a classificação de Sydney, ela se baseou em aspectos etiologicos, topográficos e morfológicos.
Gastrite aguda:
É uma inflamação aguda da mucosa (com edema, congestão, infiltrado inflamatório neutrofilico) de caráter transitório, ou seja, ao afastar o fator agressor a mucosa volta ao normal sem seqüelas. Pode ser de 2 tipos:
Hemorrágica ocorre uma hemorragia difusa da mucosa por digestão da parede dos capilares.
Erosiva ocorre uma pequena digestão da mucosa (sem ultrapassar a muscular da mucosa) com o aparecimento de erosões (solução de continuidade da mucosa) pequenas (menores que 0,5 cm), numerosas e superficiais.
Na microscopia alem das características da inflamação aguda, vemos uma crosta linfoleucocitaria formada por células necróticas, fibrina e neutrófilo.
Etiopatogenia das gastrites agudas:
Álcool, corticóides, choque, infecções gastrointestinais, fumo, AINH, trauma.
Sabemos que em todo o estomago encontramos células mucosas, com núcleo basal e citoplasma claro rico em mucina, que contem HCO3-. Uma vez secretado esse muco forma uma camada protetora sobre a mucosa, pois o HCO3- tampona o H+ do acido estomacal, sem essa camada o estomago se auto-digere. Essas células mucosas devem estar bem irrigadas para funcionarem corretamente, sendo esse fluxo sanguineo controlado por prostaglandinas. Toda vem em que há uma alteração na balança entre fatores protetores e agressores do estomago aparecem as gastrites.
O álcool e o fumo e as infecções TGI aceleram a descamação das células mucosas, que não tem tempo de secretar muco suficiente, diminuindo o tamponamento do H+. o AINH e os corticóides, diminuem a producao de prostaglandinas, levando a uma isquemia da mucosa que debilita a producao de muco. No choque, devido a uma queda da PA, cai o fluxo sanguineo na mucosa gástrica, levando também a sua necrose. Nos casos de pacientes em UTI por trauma, o estresse gerado leva a adrenal a secretar muito corticoesteroide, que diminui a produção de prostaglandina. Alem disso em pessoas muito estressadas há uma aumento da produção de gastrina, que aumenta a secreção de H+, desequilibrando a balança.
A gastrite aguda pode ser assintomática ou pode causar dor epigástrica, náuseas e vômitos ou ate hemorragias evidente, hematemese e melena.
É relativamente comum em pessoas que fazem muito uso de AAS por artrite reumatóide.
Gastrite crônica
É caracterizada pela presença de alterações inflamatórias mucosas crônicas, que ao fim levam a atrofia da mucosa e a metaplasia intestinal, geralmente na ausência de erosão. As alterações epiteliais podem se tornar displasicas e constituir a base para o desenvolvimento de carcinoma. Ela pode ser:
Auto-imune: menos de 10% dos casos de gastrite crônica. Presença de autoanticorpos contra a célula parietal, a destruição das glândulas e a atrofia da mucosa levam a perda da produção de acido. Vista em associação com outras doenças auto-imunes como a diabetes tipo I.
Bacteriana: mais freqüente decorrente da infecção por H.pyloti.
O processo inflamatório crônico gera radicais livres que agridem a mucosa e forçam o organismo a se adpatar, ocorre uma metaplasia intestinal no estomago e a mucosa se torna atrofica delgada, mais avermelhada e mais irregular que o normal. O infiltrado inflamatório pode fazer as pregas ficar grosseiramente enrugadas, se ela estiver atrofica pode ficar mais adelgaçada. Microscopicamente vemos linfócitos e plasmocitos na lamina própria, sendo a inflamação ativa demonstrado pela presença de neutrófilos dentro da camada epitelial superficial e glandular, são os surtos de agudizacao da gastrite crônica.
Quadro comparativo entre gastrite crônica auto-imune e bacteriana:
Auto-imune Bacteriana
Localização Fundo e corpo Antro
Fator etiológico Fator imunológico Bactéria e dieta
Anticorpo anti-cel-parietal Presente Ausente
Anemia perniciosa Presente Rara
Gastrinemia Elevada Normal ou elevada
Destruição de cel parietal Difusa Inexistente ou leve
Progressão p/ atrofia Rápida Lenta
Alteração mais freq Gastrite atrofica Ulcera péptica duodenal
Pesquisa de H.pylori Ausente Presente
A gastrinemia é o nível de gastrina no sangue. Como a gastrite auto-imune destrói as células parietais, produtoras de H+ que são regulados pela gastrina, há um aumento de sua secreção.
Foi em 1982 que se associou o H.pylori com a gastrite crônica e a ulcera duodenal, essa bactéria é esporulada e flagelada, estando presente em cerca de 20% da população, alguns indivíduos convivem com a bactéria sem apresentar alterações, dependendo da cepa bacteriana e da imunidade do portador. A bactéria é adquirida por água e alimentos contaminados, apresentando uma estrita relação entre a infecção e o nível sócio-economico.
O H.pylori se localiza entre o epitélio gástrico e o muco protetor, alem disso ele produz uma uréase que produz um tamponamento do acido gástrico, deixando o muco menos viscoso e mais liquido, o que diminui a proteção da mucosa.
O H.pylori excita o aparecimento de uma reação inflamatória crônica, que leva ao aparecimento de linfócitos e plasmocitos. Após um longo período de inflamação pode haver lesão do DNA das células mucosas pela produção de radicais livres na inflamação, podendo levar a atrofia da mucosa.
Como o H.pylori aumenta o risco de displasia e posteriormente, o aparecimento de um adenocarcinoma gástrico, ele é considerado um agente carcinogênicos.
Nas displasias gástricas ocorre um aumento do tamanho nuclear, a cromatina fica hipercromatica e aparecem mais figuras de mitoses.
Quando tem metaplasia intestinal de estomago, o muco produzido deixa de ser neutro e vira acido, toranndo-se um ambiente hostil para o H.pylroi, ele pode então fugir para algum outro lugar com o muco neutro. Então se após feita uma pesquisa de H.pylori neste local, o resultado for negativo devemos lembrar que a bactéria pode ter fugido para outras regiões.
Ao elaborar um laudo de gastrite eu devo dizer qual o tipo de gastrite, qual a intensidade de comprometimento, se ela esta ativa ou não, qual o tipo de mucosa encontrada, se existem agregados linfóides, metaplasia intestinal, displasia ou atrofia. Alem disso devemos pesquisar a presença de H.pylori e sua intensidade em 3 niveis como ++/3.
Existe ainda a gastrite crônica folicular, na qual encontramos múltiplos folículos linfóides na parede gástrica. Ela também tem grande relação com o H.pylori e é considerada pré-linfoma MALT gástrico.
Ulcera péptica
É uma solução de continuidade da parede do TGI decorrente pela digestão do pelo suco acido péptico, geralmente esta presente na pequena curvatura do estomago ou na primeira porção duodenal anterior, próxima a uma mucosa com gastrite crônica. Mas ela pode aparecer em locais que possuem uma mucosa gástrica ectópica.
Incidência maior em homens do que em mulheres de 2 a 5 : 1, em países ocidentais e raça branca.
Etiopatogenia: desiquilibrio entre os fatores protetores e agressores da mucosa gástrica; aumento da secreção de gastrina e pepsinogenio (indivíduos estressados ou muito competitivos). Infecção por H.pylori. grupo sanguineo O. fatores psicossomáticos. Fumo, álcool, uso exagerado de AAS.
Como a patogenia da ulcera péptica se deve ao desequilíbrio entre os fatores protetores e agressores, seu mecanismo é igual ao da gastrite crônica. A ulcera péptica geralmente é única medindo de 0,5 a 2,0 cm, redonda ou oval com bordas regulares, fundo limpo e as pregas da mucosa ao redor convergindo para a lesão.
Pode ocorrer digestão da parede de vasos na ulcera e ate sangrar, as lesões se estendem através da muscular da mucosa em direção a submucosa ou ate mais profundamente.
Na microscopia vemos as bordas das ulceras epitelizadas e o fundo não epitelizado, nele vemos as seguintes camadas, da luz para o exterior: crosta fibrinoleucocitaria (fibrina, neutrófilo, células mortas), necrose de coagulacao, tecido de granulação (tecido ricamente vascularizado), fibrose (fibroblasto sintetizam colágeno para formar cicatriz).
A ulcera pode estar em atividade, em cicatrizacao ou já cicatrizada.
São complicações das ulceras pépticas: digestão de vaso calibroso, perfuração, cicatrização exuberante levando a estenose por fibrose (geralmente na região pilórica).
as neoplasias gástricas benignas são os pólipos, por hiperplasia do epitélio superficial e estrutura glandular cística.
Das neoplasias malignas de estomago o carcinoma é o mais comum (90-95%), depois vem os linfomas (4%), os tumores carcinoides (3%) e os sarcomas (2%).
O carcinoma de estomago é a 3ª neoplasia mais freqüente no mundo, no Brasil ocupa o 6º lugar com variacao de incidência nas diferentes regiões (mais freqüente no norte e nordeste do que no sul e sudeste). Aparece acima dos 40 anos na proporção de 3 a 4 homens por uma mulher.
Etiopatogenia: fatores genéticos (não tão importantes). Gastrite crônica (inflamação continua leva a displasia e metaplasia). Tipo de alimentação (Dieta rica em sal, ou com alimentos conservados em sal). Infecção por H.pylori (adquirida por água ou alimentos contaminados, por isso a relação sócio-economica).
Encontramos grande incidência de carcinoma gástrico no Japão, onde há grande consumo de peixe defumado e alimentos conservados, no leste europeu e no Chile, onde o solo é rico em nitritos e nitratos.
Com a melhora das condições sócio-economicas da população há uma tendência da diminuição da incidência do carcinoma gástrico, da região intrapilorica, entretanto existe ainda o carcinoma gástrico que acomete a região da cárdia, próximo a transição esôfago-gastrico que vem crescendo em incidência, pois se relaciona a presença de refluxo que vem aumentando devido a mudança de hábitos da população (sedentarismo, obesidade e álcool).
Dependendo de sua localização em relacao a TGE o carcinoma de cárdia pode ser classificado em tipo 1 (5 cm acima do TEG) 2 (na TEG) ou 3 (5 cm abaixo da TEG). Somente os tipos 1 e 2 estao relacionados com o refluxo sendo o tipo 3 relacionado a cardite gerada pelo H.pylori.
Entre a mucosa gástrica normal e o carcinoma gástrico temos as fases de:
Gastrite causada pelo H.pylori.
Atrofia.
Metaplasia
Displasia
Carcinoma in situ ou intramucoso, ainda não invadiu as outras túnicas.
Os carcinomas gástricos geralmente acomete a região antro-pilorica (50 a 60%), cárdia (25%), corpo e fundo (15 a 25%) e a pequena curvatura (40%).
De acordo com a classificacao de Lauren nós podemos dividir o carcinoma gástrico em:
Intestinal: as células tumorais são diferenciadas, com maior coesão entre si, formando tumores volumosos com estruturas glandulares. Esta associada a lesão precursora (gastrite e metaplasia), acometendo 2 homens para cada mulher e aos 55 anos. Houve uma queda na sua incidência por tratamento dos fatores pré-disponentes.
Difuso: células tumorais indiferenciadas (são as células em anel de sinete, pois com a produção de mucina pelas células o núcleo é empurrado para a periferia) ficam pouco coesas, sem originar arranjos e se infiltram pelo tecido. Não esta associada a lesão pré-cancerosa sendo provavelmente devido a mutação genética. Manifesta-se em pacientes mais jovens (antes dos 40 anos) e com proporção igual entre homens e mulheres. Tem incidência estável.
O carcinoma gástrico pode ser precoce se não comprometer a túnica muscular (restrito a mucosa e submucosa) independente de existir metástase para linfonodos, ou pode ser avançado se comprometer a túnica muscular.
Macroscopicamente o carcinoma gástrico pode ser classificado em:
Tipo I: sobrelevado ou protruso
Tipo II: plano
IIa: discretamente elevado
IIb: aplanado
IIc: levemente deprimida
Tipo III: escavado ou ulcerado.
Um carcinoma precoce sobrelevado é facilmente detectado, enquanto que o aplanado ou deprimido é bem difícil de ser visto.
O carcinoma gástrico avançado pode ser classificado de acordo com boumann em:
Tipo I: protruso ou vegetante.
Tipo II: fungoide (bordos elevados e centro deprimido, como um vulcão).
Tipo III: ulcerado de forma espalhada.
Tipo IV: acomete difusamente o estomago, tornando-o rígido e espessado, é a linite plástica.
Os tipos III e IV são mais infiltrativos e, portanto, apresentam um pior prognostico. Alem disso são microscopicamente compostos por células infiltrativas do tipo difuso.
As células metaplasicas se originam no epitélio e se não diagnosticadas, infiltram nas túnicas em profundidade, podendo se disseminar pelo tecido adiposo adjacente e pelos órgãos vizinhos, essa é a disseminação por contigüidade (peritônio, vesícula biliar). Alem disso as células podem se disseminar a distancia por via linfática ou hematogenica.
A neoplasia primaria produz substancias angiogenicas que a partir de um vaso local induzem a formação de novos vasos para nutrir o tumor, as células tumorais se aproximam do vaso, lesam a sua parede e vão pela circulação sanguinea se disseminando (metástase).
O carcinoma gástrico frequentemente dão metástase para o linfonodo esquerdo supra-clavicular (virchow) como a primeira manifestação de uma neoplasia oculta.
O estadiamento do carcinoma gástrico:
Tis “in situ”
T1 Lâmina própria, SM
T2 Muscular própria
T3 Serosa
T4 Estruturas adjacentes
N1 1 a 6 linfonodos
N2 7 a 15 linfonodos
N3 > 15 linfonodos
M0 Metástase ausente
M1 Metástase presente
Normalmente não temos tecido linfóide associado a mucosa no estomago, eles só aparecem nas gastrites (bacteriana causada por H.pylori), de modo que os linfomas MALT são geralmente precedidos por processos inflamatório.
Os linfomas MALT são geralmente causados por linfócitos B que podem ser identificados pela imunohistoquimica (LCA, antígeno leucocitário comum).
O linfoma pode ser de baixo grau de malignidade ou de alto grau devido ao tamanho de células neoplásicas e a sua infiltração na parede.
No linfoma há um infiltrado linfocitário na lamina própria que envolve e destrói as glândulas, originando as típicas lesões linfoepiteliais, que ajudam em diferenciar o linfoma de MALT da gastrite linfocitica.
Os tumores carcinoides são originados a partir das células neuroendócrinas, que ficam se proliferando como células epiteliais (citoplasma amplo, núcleo redondo grande e claro, com cromatina fina e quase sem atipia) originando um tumor que parecesse um carcinoma, disponde-se em ilhotas ou em blocos separados por trama de tecidos bem vascularizados.
Geralmente estão presentes no antro e se relaciona com uma hipergastrinemia que resulta da hiperplasia das células neuroendócrinas. Pode ocorrer a produção de hormônios como gastrina e serotonina.
Podemos fazer teste imunohistoquimicos (cromogranina, enolase neuro-especifica) para achar as células neuroendócrinas.
Não dividimos o tumor carcinoide em maligno ou benigno, mas avaliamos a possibilidade de originar metástase pelo seu tamanho, necrose, presença de atividade metastática evidente e atipias.
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