Carotenóides são pigmentos naturais amplamente encontrados na natureza, responsáveis pela coloração que vai do amarelo ao vermelho. Estão presentes em algumas espécies vegetais (flores, frutas, verduras, raízes), na corrente sanguínea e em tecidos de humanos, vacas, aves, peixes e de alguns crustáceos. Entre suas funções estão a absorção de luz (auxiliando na fotossíntese), atividade antioxidante, diminuição do risco de doenças degenerativas e câncer, entre outras. Entretanto, o que mais chama a atenção dos cientistas é a capacidade que alguns carotenóides apresentam de converter-se em vitamina A no organismo.
Existem aproximadamente 600 tipos de carotenóides, porém menos de 10% deles são precursores da vitamina A. Os principais carotenóides com atividade de provitamina A nos mamíferos são o alfa-caroteno, beta-criptoxantina e beta-caroteno, embora o gama-caroteno e outros 50 carotenóides também apresentem alguma atividade nutricional.
O beta-caroteno é o carotenóide mais ativo e de maior bioconversibilidade no organismo humano, abrangendo 15 a 30% de todos os carotenóides séricos. Em indivíduos bem nutridos, os carotenóides também estão presentes no tecido adiposo (80 a 85%), no fígado (8 a 12%), nos músculos (2 a 3%) e em menores proporções nos outros tecidos. A concentração sérica de carotenóides séricos é de aproximadamente 1%, sendo altamente dependente da ingestão diária destes pigmentos.
A vitamina A (ou retinol) é formada pela clivagem do beta-caroteno e dos demais carotenóides citados acima. A cascata de reações começa no intestino delgado, com a enzima beta-caroteno-15,15′-dioxigenase, que transforma o beta-caroteno em retinal. Esta enzima atua principalmente no epitélio intestinal e no fígado. Sua atividade é muito importante, pois determina quais carotenóides serão transformados em vitamina A e quais permanecerão intactos no sangue.
O retinal sofre ação das enzimas retinal-redutase e lecitina-retinol-aciltransferase e é então convertido a ésteres de retinil que, ao atingirem o lúmen do intestino delgado, são hidrolisados pela enzima retinil-éster-hidrolase, resultando no retinol. A partir deste momento, o retinol penetra no interior da célula, sofre reesterificação com ácidos graxos de cadeia longa e é incorporado aos quilomícrons, por onde são transportados até os órgãos-alvo.
Estas enzimas estão localizadas nas células intestinais, portanto são diretamente expostas a vários nutrientes que podem afetar a biodisponibilidade dos carotenóides (cuja absorção é otimizada na presença de alimentos fonte de gordura).
Outros fatores que interferem na biodisponibilidade dos carotenóides e em sua conversão a retinol são: espécie e quantidade de carotenóides consumidos, ligações e interações moleculares, estado nutricional do indivíduo (pessoas desnutridas tem dificuldade para converter os carotenóides em retinol) e genética.
Como não é sintetizada pelo nosso organismo, a vitamina A deve ser fornecida pela dieta. Os alimentos de origem vegetal de cor amarelo-alaranjada, como a nectarina, o pêssego, o maracujá, o pimentão amarelo, a cenoura, a abóbora e o milho, e vegetais verdes folhosos (menor contribuição) contribuem menos para o aumento dos níveis de vitamina A em relação aos alimentos de origem animal, que já contem a vitamina em forma de ésteres (palmitato).
Carotenóides são pigmentos naturais amplamente encontrados na natureza, responsáveis pela coloração que vai do amarelo ao vermelho. Estão presentes em algumas espécies vegetais (flores, frutas, verduras, raízes), na corrente sanguínea e em tecidos de humanos, vacas, aves, peixes e de alguns crustáceos. Entre suas funções estão a absorção de luz (auxiliando na fotossíntese), atividade antioxidante, diminuição do risco de doenças degenerativas e câncer, entre outras. Entretanto, o que mais chama a atenção dos cientistas é a capacidade que alguns carotenóides apresentam de converter-se em vitamina A no organismo.
Existem aproximadamente 600 tipos de carotenóides, porém menos de 10% deles são precursores da vitamina A. Os principais carotenóides com atividade de provitamina A nos mamíferos são o alfa-caroteno, beta-criptoxantina e beta-caroteno, embora o gama-caroteno e outros 50 carotenóides também apresentem alguma atividade nutricional.
O beta-caroteno é o carotenóide mais ativo e de maior bioconversibilidade no organismo humano, abrangendo 15 a 30% de todos os carotenóides séricos. Em indivíduos bem nutridos, os carotenóides também estão presentes no tecido adiposo (80 a 85%), no fígado (8 a 12%), nos músculos (2 a 3%) e em menores proporções nos outros tecidos. A concentração sérica de carotenóides séricos é de aproximadamente 1%, sendo altamente dependente da ingestão diária destes pigmentos.
A vitamina A (ou retinol) é formada pela clivagem do beta-caroteno e dos demais carotenóides citados acima. A cascata de reações começa no intestino delgado, com a enzima beta-caroteno-15,15′-dioxigenase, que transforma o beta-caroteno em retinal. Esta enzima atua principalmente no epitélio intestinal e no fígado. Sua atividade é muito importante, pois determina quais carotenóides serão transformados em vitamina A e quais permanecerão intactos no sangue.
O retinal sofre ação das enzimas retinal-redutase e lecitina-retinol-aciltransferase e é então convertido a ésteres de retinil que, ao atingirem o lúmen do intestino delgado, são hidrolisados pela enzima retinil-éster-hidrolase, resultando no retinol. A partir deste momento, o retinol penetra no interior da célula, sofre reesterificação com ácidos graxos de cadeia longa e é incorporado aos quilomícrons, por onde são transportados até os órgãos-alvo.
Estas enzimas estão localizadas nas células intestinais, portanto são diretamente expostas a vários nutrientes que podem afetar a biodisponibilidade dos carotenóides (cuja absorção é otimizada na presença de alimentos fonte de gordura).
Outros fatores que interferem na biodisponibilidade dos carotenóides e em sua conversão a retinol são: espécie e quantidade de carotenóides consumidos, ligações e interações moleculares, estado nutricional do indivíduo (pessoas desnutridas tem dificuldade para converter os carotenóides em retinol) e genética.
Como não é sintetizada pelo nosso organismo, a vitamina A deve ser fornecida pela dieta. Os alimentos de origem vegetal de cor amarelo-alaranjada, como a nectarina, o pêssego, o maracujá, o pimentão amarelo, a cenoura, a abóbora e o milho, e vegetais verdes folhosos (menor contribuição) contribuem menos para o aumento dos níveis de vitamina A em relação aos alimentos de origem animal, que já contem a vitamina em forma de ésteres (palmitato).
O que é Hipovitaminose A?
As vitaminas são nutrientes essenciais para o bom funcionamento do organismo. O termo vitamina sugere “compostos orgânicos obtidos em uma dieta normal, capazes de manter a vida e promover o crescimento”. A ausência desses nutrientes resulta em uma doença chamada hipovitaminose.
A deficiência pode ser classificada como primária, quando o consumo na dieta está abaixo do necessário, e secundária, no caso de haver uma doença pré-existente que provoque a má absorção das vitaminas, como em pessoas com alcoolismo crônico e durante a lactação.
A gravidade da hipovitaminose depende da vitamina ausente no organismo. Em alguns casos a reposição por meio da dieta já é suficiente para a cura. Mas os danos causados podem ser irreversíveis, principalmente se atingirem os tecidos que não se regeneram, como a córnea, os ossos, os nervos e etc.
Fundamental para o crescimento e o desenvolvimento humano, a vitamina A atua na manutenção da visão, no funcionamento do sistema imunológico, mantêm saudáveis as mucosas (nariz, garganta, boca, olhos, estômago) que funcionam como proteção contra as infecções e age como antioxidante.
Sintomas e Diagnóstico
A hipovitaminose A é uma doença nutricional grave, considerada no Brasil como uma das principais deficiências na área de Saúde Pública e que afeta, principalmente, crianças. Além de alterações oculares, contribui para o aumento de mortes e doenças infecciosas na infância. Dentre as causas da hipovitaminose estão:
Falta de amamentação ou desmame precoce;
Consumo insuficiente de alimentos ricos em vitamina A;
Falta de consumo de gordura, que permite a absorção de vitaminas;
Infecções freqüentes que podem fazer com que a criança coma menos.
O diagnóstico da doença só pode ser confirmado por profissionais de saúde, Nutricionistas, pois a maioria dos sintomas são comuns a outras patologias. Outros são mais característicos da hipovitaminose, como infecções freqüentes e agravamento do tecido ocular, que leva à xeroftalmia. Esse é o nome dado de forma genérica aos diversos sinais e sintomas da hipovitaminose A. São eles:
Cegueira noturna – quando não se consegue enxergar em ambientes pouco iluminados;
Mancha Bitot – é a manifestação mais acentuada da xeroftalmia e aparece na parte exposta da conjuntiva – membrana mucosa que reveste a parte interna da pálpebra;
Xerose – estágio quando a córnea já foi afetada. Os olhos perdem o brilho e assumem um aspecto granular;
Ulceração Progressiva – que pode levar a necrose e destruição do globo ocular, resultando em cegueira irreversível.
Tratamento e prevenção
A única maneira de prevenir a hipovitaminose A é com dieta balanceada ou ingestão de vitaminas artificiais. Esta vitamina pode ser encontrada no fígado, gemas de ovos, leite integral e seus derivados. Frutas e legumes amarelos ou alaranjados e vegetais verde-escuros são ricos em carotenóides – precursores de vitamina, como a manga, mamão, goiaba vermelha, abóbora, cenoura, acelga, espinafre, chicória e etc. E alguns óleos como o dendê, buriti, pequi, pupunha e tucumã.
Quando a doença manifesta-se, o paciente passa por uma adequação dietética ou ingestão de suplementos vitamínicos. As patologias conseqüentes da deficiência também são tratadas de modo específico.
Nutição Sadia
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