A disfunção cardíaca e renal freqüentemente coexistem, e uma gera a outra. A associação é denominada síndrome cardiorrenal. Um subtipo, síndrome cardiorrenal aguda, é descrito como um cenário clínico em que o agravamento agudo da função cardíaca leva à lesão renal aguda.
A síndrome cardiorrenal aguda é comum e muitas vezes culmina a visitas a emergências e hospitalização. Nossa compreensão dos mecanismos hemodinâmicos dessa condição está avançando. A correção da hipervolemia é a base da terapia.
A função cardíaca e renal são intrinsecamente interdependentes, e a falha de um dos órgãos resulta na lesão do outro. Esse círculo vicioso tende a piorar se não tratado.
Síndromes cardiorrenais são um grupo de distúrbios ligados ao coração e rins. São classificadas identificando se o problema é agudo ou crônico e se o problema primário está no coração (síndrome cardiorrenal), nos rins (síndrome reno cárdica) ou em outro órgão (síndrome cardiorrenal secundária) .
Tipos de Disfunção cardíaca aguda:
Embora essas definições ofereçam uma boa descrição geral, é necessário esclarecer melhor a natureza da disfunção orgânica. A disfunção renal aguda pode ser definida de forma inequívoca usando as classificações AKIN (Rede de Lesão Renal Aguda) e RIFLE(risco, lesão, falha, perda da função renal e doença renal terminal).
A disfunção cardíaca aguda, por outro lado, é um termo ambíguo que abrange 2 condições clinica e fisiopatologicamente distintas: choque cardiogênico e insuficiência cardíaca aguda.
Choque cardiogênico:
É caracterizado por um comprometimento catastrófico da função da bomba cardíaca, levando à hipoperfusão global grave o suficiente para causar danos sistêmicos aos órgãos. O índice cardíaco no qual os órgãos começam a falhar varia em diferentes casos, porém abaixo de 1,8L/min/m2 é considerado choque cardiogênico.
Insuficiência cardíaca:
A insuficiência cardíaca aguda, por outro lado, é definida como sinais ou sintomas de insuficiência cardíaca congestiva que pioram rapidamente devido ao agravamento da congestão pulmonar ou sistêmica. A hipervolemia é a principal característica da insuficiência cardíaca aguda, enquanto os pacientes com choque cardiogênico podem ser hipervolêmicos, normovolêmicos ou hipovolêmicos. Embora o rendimento cardíaco possa ser discretamente reduzido em alguns casos de insuficiência cardíaca aguda, a perfusão sistêmica é suficiente para manter a função do órgão.
Essas duas condições causam lesão renal por mecanismos distintos e têm implicações terapêuticas inteiramente diferentes. Acredita-se que a perfusão renal reduzida devido à congestão venosa renal seja o principal mecanismo hemodinâmico de lesão renal na insuficiência cardíaca aguda.
Por outro lado, no choque cardiogênico, a perfusão renal é reduzida devido a um declínio crítico da função da bomba cardíaca.
Patofisiologia da síndrome cardiorrenal aguda:
Múltiplos mecanismos têm sido implicados na fisiopatologia da síndrome cardiorrenal.
A hiperatividade simpática é um mecanismo compensatório na insuficiência cardíaca e pode ser agravada se o débito cardíaco for ainda mais reduzido. Seus efeitos incluem constrição de arteríolas aferentes e eferentes, causando redução da perfusão renal e aumento da reabsorção tubular de sódio e água.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva estável e pode ser ainda mais estimulado em um estado de redução da perfusão renal, que é uma característica da síndrome cardiorrenal aguda. Sua ativação pode causar mais retenção de sal e água.
No entanto, os mecanismos hemodinâmicos diretos provavelmente desempenham o papel mais importante e têm implicações óbvias no diagnóstico e na terapêutica.
Pressão venosa elevada e a não redução do débito cardíaco causam lesão renal.
A visão clássica era que a disfunção renal na insuficiência cardíaca aguda era causada pela redução do fluxo sangüíneo renal devido à falha do funcionamento da bomba cardíaca. O débito cardíaco pode ser reduzido na insuficiência cardíaca aguda por várias razões, como fibrilação atrial, infarto do miocárdio ou outros processos.
Porém, a redução do débito cardíaco tem um papel mínimo na patogênese da lesão renal na insuficiência cardíaca aguda. Como prova disso, a insuficiência cardíaca aguda nem sempre está associada à redução do débito cardíaco.
Mesmo que o índice cardíaco (débito cardíaco dividido pela área de superfície corporal) seja moderadamente reduzido, o fluxo renal não é afetado, graças aos mecanismos autorregulatórios renais eficazes.
Portanto, a menos que o desempenho cardíaco seja comprometido o suficiente para causar choque cardiogênico, o fluxo sanguíneo renal geralmente não muda significativamente com a redução do débito cardíaco.
Como congestão venosa prejudica o rim?
Em vista da evidência clínica atual, o foco mudou para a congestão venosa renal. De acordo com a lei de Poiseuille, o fluxo sanguíneo através dos rins depende do gradiente de pressão (pressão alta no lado arterial, pressão baixa no lado venoso). O aumento da pressão venosa renal causa redução da pressão de perfusão renal. Esse é um importante mecanismo hemodinâmico da síndrome cardiorrenal aguda.
A congestão renal também pode afetar a função renal por meio de mecanismos indiretos. Por exemplo, pode causar edema intersticial renal, que pode então aumentar a pressão intratubular, reduzindo assim o gradiente de pressão transglomerular.
Outras manifestações importantes da congestão sistêmica são a congestão esplâncnica e intestinal, que podem levar ao edema intestinal e menos frequentemente à ascite. Essa condição leva ao aumento da pressão intra-abdominal, que pode comprometer ainda mais a função renal, comprimindo as veias renais e os ureteres. O descongestionamento e a paracentese sistêmica podem ajudar a aliviar esse problema.
Diagnóstico e avaliação clínica:
Pacientes com síndrome cardiorrenal aguda apresentam características clínicas de congestão pulmonar ou sistêmica (ou ambas) e lesão renal aguda.
Pressões elevadas do lado esquerdo são geralmente, mas nem sempre, associadas a pressões elevadas no lado direito. Em um estudo de 1.000 pacientes com insuficiência cardíaca avançada, uma pressão de cunha capilar pulmonar de 22 mmHg ou mais teve um valor preditivo positivo de 88% para uma pressão atrial direita de 10 mmHg ou mais. Portanto, a apresentação clínica pode variar dependendo da localização (pulmonar, sistêmica ou ambas) e do grau de congestão.
Os sintomas de congestão pulmonar incluem agravamento da dispnéia aos esforços e ortopnéia; crepitações bilaterais podem ser ouvidas no exame físico se houver edema pulmonar.
Congestão sistêmica pode causar edema periférico significativo e ganho de peso. A distensão venosa jugular pode ser notada. Oligúria pode estar presente devido à disfunção renal; os pacientes em terapia diurética de manutenção freqüentemente notam sua falta de eficácia.
Sinais de insuficiência cardíaca aguda em uma metanálise de 22 estudos, concluíram que as características que mais sugerem insuficiência cardíaca aguda são:
– História de dispnéia paroxística noturna.
– Um terceiro som do coração.
– Evidência de congestão venosa pulmonar na radiografia de tórax.
As características que sugeriram mais fortemente que o paciente não apresentasse insuficiência cardíaca aguda foram:
– Ausência de dispnéia de esforço.
– Ausência de estertores.
– Ausência de evidência radiográfica de cardiomegalia. 
Os pacientes podem apresentar sem algumas dessas características clínicas clássicas, e o diagnóstico de insuficiência cardíaca aguda pode ser desafiador. Por exemplo, mesmo que as pressões do lado esquerdo sejam muito altas, o edema pulmonar pode estar ausente devido ao remodelamento vascular pulmonar na insuficiência cardíaca crônica.
A cateterização da artéria pulmonar revela pressões de enchimento cardíacas elevadas e pode ser usada para guiar a terapia, mas as evidências clínicas questionam o seu uso rotineiro.
Eletrólitos urinários (excreção fracionada de sódio <1 a="" aguda="" cardiorrenal="" de="" dist="" e="" excre="" forma="" fracionada="" frequentemente="" hemodin="" ia="" les="" micos="" na="" ndrome="" o="" os="" p="" perfus="" pr="" que="" rbios="" reduzem="" renal.="" renal="" s="" sugerem="" uma="" ur="" vez="">
Os marcadores biológicos da parada do ciclo celular, como a proteína de ligação ao fator de crescimento semelhante à insulina na urina e o inibidor tecidual da metaloproteinase, recentemente demonstraram identificar pacientes com insuficiência cardíaca aguda com risco de desenvolver síndrome cardiorrenal aguda.
Síndrome Cardiorrenal Aguda vs Lesão Renal por Hipovolemia:
A principal alternativa no diagnóstico diferencial da síndrome cardiorrenal aguda é a lesão renal por hipovolemia. Os pacientes com insuficiência cardíaca estável geralmente apresentam hipervolemia leve no início do estudo, mas podem se tornar hipovolêmicos devido à terapia diurética superagressiva, diarréia grave ou outras causas.
Embora o nível da hidratação dos pacientes nessas duas condições sejam opostos, eles podem ser difíceis de distinguir. Em ambas as condições, eletrólitos na urina sugerem uma lesão renal aguda pré-renal. Uma história recente de perdas de fluidos ou uso excessivo de diuréticos pode ajudar a identificar a hipovolemia. Se disponível, a análise de mudanças recentes de peso podem ser vitais para o diagnóstico correto. 
O diagnóstico errôneo de síndrome cardiorrenal aguda como lesão renal aguda induzida por hipovolemia pode ser catastrófico. Se a depleção de volume for erroneamente julgada como sendo a causa da lesão renal aguda, a administração de fluidos pode piorar ainda mais a função cardíaca e renal. Isso pode perpetuar o círculo vicioso que já está em jogo. A falta de recuperação renal pode levar a uma maior administração de fluidos.
Tratamento:
Remoção de fluidos com diurese ou ultrafiltração é a base do tratamento. Outros tratamentos, como os inotrópicos, são reservados para pacientes com doença resistente.
Diuréticos:
O objetivo da terapia na síndrome cardiorrenal aguda é alcançar a diurese agressiva, tipicamente usando diuréticos intravenosos. Os diuréticos de alça são a classe mais potente de diuréticos e são os fármacos de primeira linha para essa finalidade. Outras classes de diuréticos podem ser usadas em conjunto com diuréticos de alça; no entanto, usá-los por si só não é eficaz nem recomendado.
A resistência a diuréticos em doses usuais é comum em pacientes com síndrome cardiorrenal aguda. Vários mecanismos contribuem para a resistência a diuréticos nesses pacientes.
Ultrafiltração:
A ultrafiltração venovenosa (ou aquaférese) emprega um circuito extracorpóreo, semelhante ao usado na hemodiálise, que remove o fluido iso-osmolar a uma taxa fixa.
Os sistemas de ultrafiltração mais recentes são portáteis, podem ser usados com acesso venoso periférico e requerem cuidados e supervisão mínimos.
Embora a ultrafiltração pareça uma alternativa atraente à diurese na insuficiência cardíaca aguda, os estudos ainda são inconclusivos.
Inotrópicos:
Inotrópicos como dobutamina e milrinona são tipicamente usados em casos de choque cardiogênico para manter a perfusão orgânica. Há uma razão fisiológica para o uso de inotrópicos na síndrome cardiorrenal aguda, especialmente quando as estratégias mencionadas não conseguem superar a resistência à diuréticos.
Os inotrópicos aumentam o débito cardíaco, melhoram o fluxo sanguíneo renal, melhoram o débito ventricular direito e assim, aliviam a congestão sistêmica. Esses efeitos hemodinâmicos podem melhorar a perfusão renal e a resposta aos diuréticos. No entanto, evidências clínicas ainda são escassas.
Vasodilatadores:
Vasodilatadores como nitroglicerina, nitroprussiato de sódio e hidralazina são comumente usados em pacientes com insuficiência cardíaca aguda, embora a evidência clínica que sustenta seu uso seja fraca.
Fisiologicamente, a dilatação arterial reduz a pós-carga podendo ajudar a aliviar a congestão pulmonar; e a venodilatação aumenta a capacitância e reduz a pré-carga. Em teoria, os venodilatadores, como a nitroglicerina, podem aliviar a congestão venosa renal em pacientes com síndrome cardiorrenal aguda, melhorando a perfusão renal.
No entanto, o uso de vasodilatadores é freqüentemente limitado por seus efeitos adversos, sendo o mais importante a hipotensão. Isto é especialmente relevante à informação dos dados recentes que identificam a redução da pressão arterial durante o tratamento da insuficiência cardíaca aguda como um fator de risco independente para o agravamento da função renal.
Estratégias preventivas:
Várias estratégias podem ser usadas para prevenir a síndrome cardiorrenal aguda.
Um regime diurético ambulatorial ideal para evitar a hipervolemia é essencial.
Pacientes com insuficiência cardíaca congestiva avançada devem ser acompanhados de perto em clínicas de insuficiência cardíaca dedicadas até que seu regime diurético seja otimizado.
Os doentes devem ser aconselhados a verificar regularmente o seu peso e a procurar aconselhamento médico caso detectem um aumento do seu peso ou uma redução na sua produção de urina.
É importante ficar atento aos sinais e sintomas de seu organismo.
Para mais informações procure o seu médico.
FONTE:CLEVELANDCLINICJOURNAL
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