Saúde mental
Substância quebra os beta-amiloides presentes no cérebro, associados à doença
O Alzheimer é causado por placas de proteína que se formam no cérebro e danificam os neurônios
(Thinkstock)
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DEMÊNCIAA demência é causada por uma variedade de doenças no cérebro que afetam a memória, o pensamento, o comportamento e a habilidade de realizar atividades cotidianas. O Alzheimer é a causa mais comum de demência - corresponde a cerca de 70% dos casos. Os sintomas mais comuns são: perda de memória, confusão, irritabilidade e agressividade, alterações de humor e falhas de linguagem.
TERAPIA GENÉTICA
Tratamento que busca alterar o DNA de uma determinada célula. Os cientistas precisam inserir um gene no núcleo da célula e fazer com que substitua outro, que na maioria das vezes está disfuncional. Os pesquisadores costumam usar como veículo desse gene um vírus ou retrovírus, pois esses vetores conseguem alterar o material genético de seu hospedeiro. Dentro da célula, o novo gene passa a fazer parte de seu DNA, e pode ser usado para tratar alguma doença.
Os pesquisadores da Mayo Clinic testaram 352 enzimas presentes no corpo humano, tentando diminuir os níveis de beta-amiloides. Entre todas as testadas, a BACE2 foi a que conseguiu reduzir esses níveis com mais efetividade. O resultado surpreendeu os cientistas, uma vez que a BACE2 é muito semelhante à BACE1, enzima envolvida justamente na produção dos beta-amiloides. "Apesar da similaridade, as duas enzimas têm efeitos completamente opostos", diz Malcolm A. Leissring, neurocientista da Clínica Mayo e um dos autores do estudo.
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Mecanismo - Para se transformar em beta-amiloides, a APP precisa ser cortada em dois pontos diferentes pelas enzimas do corpo humano. A BACE1 é a enzima responsável por fazer o primeiro desses cortes. Trabalhos anteriores já haviam mostrado que a BACE2 poderia atrapalhar esse processo, cortando a APP em pontos diferentes e prevenindo a formação dos beta-amiloides. No entanto, esse processo, embora eficiente na prevenção, não parecia funcionar no combate à doença.
O que a nova pesquisa mostra é que a BACE2 é capaz também de cortar os beta-amiloides já existentes em pedaços menores, destruindo a molécula. A pesquisa encontrou outras enzimas capazes de fazer o mesmo, mas nenhuma com eficiência parecida. "O fato de a BACE2 diminuir os beta-amiloides por dois mecanismos distintos faz dela uma candidata especialmente interessante para a terapia genética para tratar o Alzheimer", diz a neurocientista Samer Abdul-Hay, uma das autoras do estudo.
A pesquisa sugere que níveis menores de BACE2 no corpo humano podem aumentar o risco de Alzheimer. Agora, os pesquisadores pretendem estudar se o bloqueio da ação da enzima pode aumentar o risco da doença em ratos.
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