Em consequência, os portadores de narcolepsia ficam permanentemente à beira do sono e sujeitos a ‘apagar’ em qualquer ambiente e situação. Além do risco de acidentes, a sonolência excessiva causa falta de energia para trabalhar, estudar e passear, com grande impacto na qualidade de vida. O problema também leva os pacientes a serem debochados pelos colegas e taxados de preguiçosos. Por esse motivo, não raramente desenvolvem sintomas de depressão e acabam por se isolar socialmente. A sonolência excessiva não é o único sintoma da doença. Em 70% dos casos ocorre a cataplexia, perda súbita e temporária da força muscular que pode até fazer o indivíduo cair, com risco de causar fraturas e ferimentos.
As crises vêm em qualquer situação e a qualquer momento, e são frequentemente desencadeadas por fortes emoções como alegria, tristeza ou susto. “A Medicina ainda não tem uma boa explicação para o fato de o ataque de cataplexia ser desencadeado por emoções, mas provavelmente envolve o hipotálamo, o centro das emoções, onde a hipocretina é produzida, e suas conexões com o tronco cerebral e a medula espinhal, que não conseguem manter o estímulo para os músculos para que a pessoa permaneça em pé”, sugere a neurologista Rosa Hasan, coordenadora do Departamento do Sono da Academia Brasileira de Neurologia (ABN).
A cataplexia, que ocorre com 70% a 90% dos narcolépticos, costuma surgir em média quatro anos após o aparecimento da sonolência excessiva não tratada e decorre de uma característica importante da doença – a intromissão brusca da fase REM do sono. A paralisia do sono é outro sintoma assustador, que gera a incapacidade de o paciente se mover ao adormecer ou acordar. “Apesar de estar completamente consciente, o indivíduo não consegue se mover, falar ou abrir os olhos. A situação é descrita pelos pacientes como uma sensação horrível de estar morto ou morrendo”, indica a médica.
Outro sintoma igualmente assustador são as alucinações que, na verdade, são sonhos que acontecem sem que o indivíduo tenha se desligado por completo da realidade ao adormecer ou ao acordar. “A presença das alucinações, às vezes, faz com que estes pacientes sejam avaliados erroneamente como esquizofrênicos”, informa o psiquiatra Dirceu de Campos Valladares Neto, diretor científico da Fundação Nacional do Sono (Fundasono).
Medicamentos reduzem sonolência
Os portadores da narcolepsia não costumam dormir bem à noite, o que também pode retardar o diagnóstico. A médica Rosa Hasan frisa que os profissionais devem estar atentos para o principal sintoma da doença – a sonolência incontrolável e permanente, que persiste mesmo quando o paciente dorme bem à noite. O exame recomendado para confirmar ou definir o diagnóstico é a polissonografia noturna seguida do teste das múltiplas latências para o sono diurno. Durante o exame, por cinco vezes a cada duas horas do período noturno o paciente deve tentar dormir e o tempo médio que leva para iniciar o sono e o tipo de sono que apresenta são contabilizados.
Psicoterapia auxilia no tratamento
O psiquiatra Dirceu Valladares, diretor científico da Fundasono, ressalta que a narcolepsia pode ocorrer com ou sem cataplexia e alguns pacientes não apresentam todos os sintomas que, com frequência, iniciam no fim da adolescência ou início da vida adulta. Por ocorrer em um período de importante amadurecimento pessoal, social e profissional, os pacientes sem tratamento podem ter a autoestima afetada e os traços comportamentais de baixo desempenho tendem a apresentar um transtorno depressivo associado às dificuldades do dia a dia. “A psicoterapia direcionada às dificuldades apresentadas deve ser associada aos tratamentos farmacológicos e outras orientações médicas”, sugere o especialista.
Fonte: http://www.yakult.com.br/yakult/upload/supersaudavel/129720607198335566_yak_53.pdf
Saiba ainda sobre doença do sono:
A doença do sono ou tripanossomíase africana é uma doença frequentemente fatal causada pelo parasita unicelular Trypanosoma brucei. Há duas formas: uma na África Ocidental, incluindo Angola e Guiné-Bissau, causada pela subespécie T. brucei gambiense, que assume forma crónica, e outra na África Oriental, incluindo Moçambique, causada pelo T. brucei rhodesiense, forma aguda. Ambos os parasitas são transmitidos pela picada da mosca tsé-tsé (moscas do género Glossina que são seu vetor de transmissão).
Agente Etiológico
O tripomastígota (comprimento de 20 micrómetros), a forma activa no sangue do Homem, tem núcleo central, uma única grande mitocôndria alongada, que contém o cinetoplasto, zona com o DNA mitocondrial. Tem ainda um flagelo que lhe dá mobilidade. A sua membrana celular ondulante (devido aos movimentos flagelares) é recoberta de glicoproteínas pouco imunogénicas, permitindo-lhe passar despercebido. As formas epimastígota e promastígota (formas na mosca tsé-tsé) são mais condensadas. Contêm ainda glicossoma, grânulos ricos em glicogénio.
O T.brucei rhodesiense que causa a variante oriental. O T. brucei não causa doença em seres humanos, mas causa a doença nagana em alguns animais domésticos.
A glicoproteína que o parasita exprime na sua membrana é reciclado continuamente com outros tipos de glicoproteína (codificados pela família de mais de mil genes VSSA, dos quais em um momento apenas um está a ser transcrito). A mudança dos antigénios externos permite-lhe escapar largamente ao sistema imunitário, pois quando anticorpos específicos contra um tipo de glicoproteína já estão fabricados, ele já mudou o gene que exprime e a glicoproteína já é outra.
A doença do Sono ocorre apenas na África, nas zonas onde existe o seu vector, a mosca Aniel. Não existe na África do Sul nem a norte do deserto Saara.
A subespécie gambiense existe apenas a oeste do vale do grande rift africano, nas florestas tropicais, sendo um problema grave em países como os Congos (antigo Zaire), Camarões e Norte de Angola. A transmissão é principalmente de humano para humano, com menor importância dos reservatórios animais. As moscas transmissoras são as Glossina palpalis, que se concentram junto aos rios, lagos e poços.
A subespécie rodesiense existe a leste do grande rift, principalmente na região dos grandes lagos, nas savanas: Tanzânia, Quénia, Uganda e Norte de Moçambique. Os antilopes, gazelas e animais domésticos são reservatórios importantes do parasita. Transmitido pelas moscas Glossina morsitans.
O parasita dissemina-se durante 1-2 semanas (T. gambiense) ou 2-3 semanas (T. rodesiense) da picada pelo corpo do doente. O T. gambiense produz muito mais alta parasitemia que o T. rodesiense. Os sintomas são todos durante as fases de replicação ou parasitemia. Os parasitas multiplicam-se no sangue, a maioria com uma mesma glicoproteína de membrana. No entanto alguns poucos trocam a glicoproteína por outra de dentro do seu leque de 1000 genes para essas proteínas, num processo aleatório. Quando o sistema imunitário produz anticorpos específicos contra a glicoproteína dominante, a maioria dos parasitas é destruida, mas não os poucos que, por acaso já tinham trocado a glicoproteína que usam. Os sintomas cessam, mas os parasitas com a glicoproteína diferente não são afectados pelos anticorpos produzidos e multiplicam-se, gerando nova onda parasitémica e de sintomas. Então são produzidos novos anticorpos contra a nova glicoproteína dominante, que mais tarde são eficazes em destruir a maioria dos parasitas exceto aqueles poucos que já trocaram novamente a glicoproteína que usam, e assim por diante. O resultado são ondas de multiplicação e sintomas agudos que vão aumentando até originar sintomas do tipo crônico, após muitos danos. A grande quantidade de anticorpos produzidos leva à formação de complexos dessas proteínas, que activam o complemento e causam também directamente danos nos endotélios dos vasos e nos rins. Os danos nos vasos geram os edemas, e microenfartes no cérebro, enquanto a anemia é devida à destruição acidental pelo complemento das eritrócitos.
Os sintomas iniciais e recorrentes são a febre, tremores, dores musculares e articulares, linfadenopatia (ganglios linfáticos aumentados), mal estar, perda de peso, anemia e trombocitopenia (redução do número de plaquetas no sangue). Na infecção por T. rodesiense pode haver danos cardíacos com insuficiência desse órgão. Há frequentemente hiperactividade na fase aguda.
Mais tarde surgem sintomas neurológicos e meningoencefalite com retardação mental. Na infecção por T. gambiense a invasão do cérebro é geralmente após seis meses de progressão, enquanto o T. rodesiense pode invadi-lo após algumas semanas apenas. Sintomas típicos deste processo são as convulsões epilépticas, sonolência e apatia progredindo para o coma. A morte segue-se entre seis meses a seis anos após a infecção para o T. gambiense, e quase sempre antes de seis meses para o T. rodesiense. O Trypanosoma brucei é um dos parentes do Trypanosoma cruzi (causador da Doença de chagas).
Na fase aguda, o tratamento com pentamidina é eficaz contra T. gambiense, e a suramina contra T. rhodesiense. No entanto a resistência é crescente a estes fármacos. Na fase cerebral, já poderá haver danos irreversíveis. É necessário usar o tóxico melarsoprol, que mata sem ajuda do parasita 1-10% dos doentes, ou no caso do T. gambiense, a eflornitina.
A doença do sono é considerada como "extremamente negligenciada", pela DNDI, basicamente porque afeta principalmente os muito pobres, em áreas igualmente pobres.
Vikipedia
Saiba ainda sobre doença do sono:
A doença do sono ou tripanossomíase africana é uma doença frequentemente fatal causada pelo parasita unicelular Trypanosoma brucei. Há duas formas: uma na África Ocidental, incluindo Angola e Guiné-Bissau, causada pela subespécie T. brucei gambiense, que assume forma crónica, e outra na África Oriental, incluindo Moçambique, causada pelo T. brucei rhodesiense, forma aguda. Ambos os parasitas são transmitidos pela picada da mosca tsé-tsé (moscas do género Glossina que são seu vetor de transmissão).
- Reino: Protista
- Filo: Euglenozoa
- Classe: Kinetoplastea
- Ordem: Trypanosomatida
- Género: Trypanosoma
O tripomastígota (comprimento de 20 micrómetros), a forma activa no sangue do Homem, tem núcleo central, uma única grande mitocôndria alongada, que contém o cinetoplasto, zona com o DNA mitocondrial. Tem ainda um flagelo que lhe dá mobilidade. A sua membrana celular ondulante (devido aos movimentos flagelares) é recoberta de glicoproteínas pouco imunogénicas, permitindo-lhe passar despercebido. As formas epimastígota e promastígota (formas na mosca tsé-tsé) são mais condensadas. Contêm ainda glicossoma, grânulos ricos em glicogénio.
O T.brucei rhodesiense que causa a variante oriental. O T. brucei não causa doença em seres humanos, mas causa a doença nagana em alguns animais domésticos.
A glicoproteína que o parasita exprime na sua membrana é reciclado continuamente com outros tipos de glicoproteína (codificados pela família de mais de mil genes VSSA, dos quais em um momento apenas um está a ser transcrito). A mudança dos antigénios externos permite-lhe escapar largamente ao sistema imunitário, pois quando anticorpos específicos contra um tipo de glicoproteína já estão fabricados, ele já mudou o gene que exprime e a glicoproteína já é outra.
Ciclo de vida
O parasita existe na saliva das mosca Aniel e é injetado quando estas se alimentam de sangue humano. Ao contrário do seu primo americano, o tripomastigota T. brucei não invade as células (nem assume forma de amastigota), alimentando-se e multiplicando-se enquanto tripomastigota nos fluidos corporais, incluindo sangue e fluido extracelular nos tecidos. Uma nova mosca Glossina é infectada quando se alimenta de individuo contaminado. Ao longo de cerca de um mês, o parasita assume várias formas (epimastigota principalmente) enquanto se multiplica no corpo da mosca, invadindo finalmente as glândulas salivares do insecto (as moscas vivem cerca de 6 meses).Epidemiologia
Ficheiro:Anielmeyers1880.jpg
Diagrama de 1880 da Mosca Tsé-tsé
A subespécie gambiense existe apenas a oeste do vale do grande rift africano, nas florestas tropicais, sendo um problema grave em países como os Congos (antigo Zaire), Camarões e Norte de Angola. A transmissão é principalmente de humano para humano, com menor importância dos reservatórios animais. As moscas transmissoras são as Glossina palpalis, que se concentram junto aos rios, lagos e poços.
A subespécie rodesiense existe a leste do grande rift, principalmente na região dos grandes lagos, nas savanas: Tanzânia, Quénia, Uganda e Norte de Moçambique. Os antilopes, gazelas e animais domésticos são reservatórios importantes do parasita. Transmitido pelas moscas Glossina morsitans.
Progressão e sintomas
Após a picada infecciosa, o parasita multiplica-se localmente durante cerca de 3 dias, desenvolvendo-se por vezes uma induração ou inchaço edematoso, denominado de cancro tripanossómico, que desaparece após três semanas, em média. O inchaço não surge na grande maioria dos casos de infecção pelo T. gambiense e apenas em 50% dos casos de infecção com T. rodesiense.O parasita dissemina-se durante 1-2 semanas (T. gambiense) ou 2-3 semanas (T. rodesiense) da picada pelo corpo do doente. O T. gambiense produz muito mais alta parasitemia que o T. rodesiense. Os sintomas são todos durante as fases de replicação ou parasitemia. Os parasitas multiplicam-se no sangue, a maioria com uma mesma glicoproteína de membrana. No entanto alguns poucos trocam a glicoproteína por outra de dentro do seu leque de 1000 genes para essas proteínas, num processo aleatório. Quando o sistema imunitário produz anticorpos específicos contra a glicoproteína dominante, a maioria dos parasitas é destruida, mas não os poucos que, por acaso já tinham trocado a glicoproteína que usam. Os sintomas cessam, mas os parasitas com a glicoproteína diferente não são afectados pelos anticorpos produzidos e multiplicam-se, gerando nova onda parasitémica e de sintomas. Então são produzidos novos anticorpos contra a nova glicoproteína dominante, que mais tarde são eficazes em destruir a maioria dos parasitas exceto aqueles poucos que já trocaram novamente a glicoproteína que usam, e assim por diante. O resultado são ondas de multiplicação e sintomas agudos que vão aumentando até originar sintomas do tipo crônico, após muitos danos. A grande quantidade de anticorpos produzidos leva à formação de complexos dessas proteínas, que activam o complemento e causam também directamente danos nos endotélios dos vasos e nos rins. Os danos nos vasos geram os edemas, e microenfartes no cérebro, enquanto a anemia é devida à destruição acidental pelo complemento das eritrócitos.
Os sintomas iniciais e recorrentes são a febre, tremores, dores musculares e articulares, linfadenopatia (ganglios linfáticos aumentados), mal estar, perda de peso, anemia e trombocitopenia (redução do número de plaquetas no sangue). Na infecção por T. rodesiense pode haver danos cardíacos com insuficiência desse órgão. Há frequentemente hiperactividade na fase aguda.
Mais tarde surgem sintomas neurológicos e meningoencefalite com retardação mental. Na infecção por T. gambiense a invasão do cérebro é geralmente após seis meses de progressão, enquanto o T. rodesiense pode invadi-lo após algumas semanas apenas. Sintomas típicos deste processo são as convulsões epilépticas, sonolência e apatia progredindo para o coma. A morte segue-se entre seis meses a seis anos após a infecção para o T. gambiense, e quase sempre antes de seis meses para o T. rodesiense. O Trypanosoma brucei é um dos parentes do Trypanosoma cruzi (causador da Doença de chagas).
Diagnóstico e tratamento
O diagnóstico é geralmente pela detecção microscópica dos parasitas no sangue ou líquido cefalo-raquidiano. Também se utiliza a inoculação do sangue em animais de laboratório, se a parasitemia for baixa, ou a detecção do seu DNA pela PCR.Na fase aguda, o tratamento com pentamidina é eficaz contra T. gambiense, e a suramina contra T. rhodesiense. No entanto a resistência é crescente a estes fármacos. Na fase cerebral, já poderá haver danos irreversíveis. É necessário usar o tóxico melarsoprol, que mata sem ajuda do parasita 1-10% dos doentes, ou no caso do T. gambiense, a eflornitina.
A doença do sono é considerada como "extremamente negligenciada", pela DNDI, basicamente porque afeta principalmente os muito pobres, em áreas igualmente pobres.
Prevenção
As Glossina, ao contrário de quase todos os outros insectos que picam humanos, são mais activas de dia, logo dormir com redes apesar de aconselhado, não protege tanto como protege contra malária, cujo mosquito é noturno. É necessário usar roupas que cobrem a maioria da pele e sprays repelentes de insectos. O uso de aparelhos eléctricos luminosos que atraem e matam as moscas é útil. A destruição das populações de moscas é eficaz para a erradicação da doença.Vikipedia
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