O infarto agudo do miocárdio é responsável por 60.080 óbitos
no Brasil, sendo considerado a principal causa isolada de morte
no país. Esses dados coincidem com aqueles encontrados em
países desenvolvidos.
Não se conhece o número de infartos que ocorre anualmente
no Brasil.
Estima-se em 300 mil a 400 mil casos anuais, ou seja,
a cada 5 a 7 casos ocorre um óbito, o que confere a esta doença,
nos dias atuais, elevada taxa de mortalidade, apesar dos inúmeros
avanços terapêuticos obtidos na última década.
Para normatizar o tratamento do infarto agudo do miocárdio
para os cardiologistas brasileiros, com o intuito de obter melhores
resultados quer reduzindo a mortalidade quer reduzindo o tamanho
da necrose miocárdica e a conseqüente morbidade, a Sociedade
Brasileira de Cardiologia (SBC) publica, desde 1995, suas diretrizes
de tratamento do infarto agudo do miocárdio, constituindo-se esta
sua terceira versão.
Foram convocados cardiologistas de todo o país, de diferentes
Estados, cidades e serviços, buscando sempre aqueles que têm
se destacado e contribuído na área. Esta tarefa hercúlea foi distribuída
entre 47 cardiologistas, dos quais 6 tiveram também a
tarefa de coordenar, revisar e equalizar os distintos textos, e sem
a fantástica colaboração de todos não se teria finalizado um documento
tão atual e tão bem fundamentado.
Face aos novos conhecimentos acumulados nos últimos anos,
não só na terapêutica como também nos mecanismos fisiopatológicos
e mesmo nas novas indicações de fármacos já utilizados em Cardiologia.
O tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio, ora publicada, representa as recomendações oficiais e atuais da SBC para o tratamento do infarto agudo do miocárdio, com base nas evidências disponíveis até o ano de 2004, referendadas
pelos atuais colaboradores.
Para gerar um documento prático e de fácil consulta, decidiuse
manter, além da classe de indicação, o nível de evidência
apenas nos tratamentos, abolindo-os nos procedimentos diagnósticos.
Procurou-se abordar todos os períodos de evolução do infarto
agudo do miocárdio, desde o atendimento pré-hospitalar, passando
pelo hospitalar e finalizando nas recomendações de alta hospitalar
e de controle dos fatores de risco. Decidiu-se não abordar as
terapias gênica e celular por representarem ainda tratamento exploratório
e limitado a poucos serviços, com escassa experiência e
resultados ainda controversos.
Pela vastidão de tópicos incluídos, procurou-se resumir os achados
dos trabalhos clínicos controlados nos quais se apóiam as
evidências, publicando, sempre que possível, apenas suas conclusões
e evitando o detalhamento excessivo. Entretanto, toda a
bibliografia existente sobre o assunto abordado está citada no
texto, constituído de 776 citações bibliográficas.
As recomendações desta III Diretriz sobre Tratamento do Infarto
Agudo do Miocárdio respeitaram e foram equalizadas com as diretrizes
já publicadas pela SBC em áreas afins.
Em alguns tópicos as recomendações foram adequadas às
características socioeconômicas próprias, bem como aos recursos
disponíveis no país.
Esperamos que este documento contribua para o progresso da
Cardiologia brasileira, sirva como fonte de consulta e orientação
para o médico e para o cardiologista, e reduza, por intermédio de
sua correta aplicação, a morbidade e a mortalidade decorrentes
do infarto agudo do miocárdio em nosso meio.
Atendimento pré-hospitalar
- Condutas pré-hospitalares
A mortalidade hospitalar por infarto agudo do miocárdio (IAM)
situava-se ao redor de 30% na década de 50. Com o advento, na
década seguinte, das Unidades de Tratamento Intensivo e, em
seguida, das Unidades Coronarianas, essa mortalidade caiu quase
que pela metade, fundamentalmente por conta do melhor controle
das arritmias. A partir da década de 80, houve plena confirmação
de evidências demonstradas experimentalmente, apontando para
os benefícios da recanalização da artéria coronária relacionada ao
IAM, basicamente com o uso dos fibrinolíticos e dos novos processos
de intervenção percutânea. Com essa abordagem, a incidência
de óbitos em pacientes com IAM atingiu os atuais 6% a
10%. Apesar disso, o IAM continua sendo causa líder de mortalidade
no Mundo Ocidental, pela alta prevalência e pela mortalidade
pré-hospitalar.
Conceitualmente, a proposta mais recente considera os pacientes
com IAM basicamente de dois tipos: aqueles que chegam
ao hospital com ou sem supradesnível do segmento ST. Esse é o
grande diferencial quanto ao tratamento a ser instituído.
Pelo fato de a conduta terapêutica no IAM sem supradesnível do
segmento ST, de maneira geral, se aproximar muito daquela adotada
na angina instável, estas recomendações vão se ater aos infartos
com supradesnível do segmento ST.
Fase pré-hospitalar - O período pré-hospitalar compreende
dois momentos: a) do início da dor e reconhecimento do
sintoma do IAM pelo paciente até a procura por socorro; b) da
procura por socorro até o deslocamento ao hospital mais próximo.
O primeiro momento está vinculado à educação comunitária
para o reconhecimento da dor e à procura imediata pelos serviços
de emergência. O principal componente do retardo desse momento
é o prolongado tempo, por parte do paciente, em procurar ajuda1.
Apenas 20% dos pacientes com dor torácica aguda chegam ao
setor de emergências antes de 2h do início dos sintomas2. O
segundo momento está principalmente relacionado à assistência
domiciliar, que deve ser acessível e rápida e com recursos tecnológicos
e humanos treinados para ressuscitação cardiorrespiratória,
diagnóstico e tratamento do IAM.
Desde o final dos anos 60, sabe-se que a maioria das mortes
ocorre nas primeiras horas de manifestação da doença, sendo
40% a 65% na primeira hora do início dos sintomas e aproximadamente
80% nas primeiras 24 horas3-5. Assim, a maioria das
mortes por IAM acontece fora do hospital, sendo muitas vezes
desassistidas pelos médicos e até mesmo pelos familiares6. A
modalidade mais freqüente de parada cardiorrespiratória nas primeiras
horas de IAM é a fibrilação ventricular5, que só pode ser
revertida pela desfibrilação elétrica; se realizada no primeiro minuto
após o colapso, a desfibrilação elétrica reverte mais de 90% dos
casos. A causa da elevada mortalidade pré-hospitalar reside, principalmente,
no desconhecimento da dor do IAM, assim como em
fatores como idade avançada, baixo nível socioeconômico, sexo
feminino e automedicação6,7, levando ao retardo na procura por
serviços de emergência. A redução do retardo pré-hospitalar diminui
não só o número de casos de morte súbita pré-hospitalar, como
também a mortalidade hospitalar8;9. O tempo decorrido entre o
início da dor e a recanalização coronária, química ou mecânica, é
o fator fundamental para o benefício do tratamento, tanto imediato
quanto tardio, em relação à mortalidade e à morbidade, em pacientes
tratados em até 12 horas do início da dor.
Medidas na fase pré-hospitalar - O interesse no atendimento
pré-hospitalar do IAM foi desenvolvido na década de 60,
pelo grande número de óbitos que ocorria antes que o paciente
chegasse ao hospital. Àquela época, 60% dos pacientes faleciam
na primeira hora e muitos não chegavam ao hospital nas primeiras
12h de evolução.
Como tem sido demonstrado, a maioria das mortes por IAM
ocorre antes da chegada do paciente ao hospital. E esses dados
sugerem que, apesar da significativa redução da mortalidade hospitalar,
houve pouca mudança na mortalidade pré-hospitalar.
A importância da fibrilação ventricular como mecanismo de
óbito precoce e a habilidade na ressuscitação e na desfibrilação
foram os fatores que propiciaram o desenvolvimento, fundamentalmente
nos Estados Unidos e na Europa, dos programas de
tratamento pré-hospitalar do IAM. Estima-se que a desfibrilação
salve cerca de seis vezes mais vidas que o tratamento trombolítico,
mas depende do rápido acesso ao procedimento. Entretanto, inúmeros
problemas logísticos dificultaram a implementação desses
programas de maneira mais abrangente, ficando assim restritos a
uma proporção pequena do universo de infartados. O recente reconhecimento
da importância da fibrinólise, principalmente quando
realizada precocemente, renovou o interesse no manuseio préhospitalar
do IAM. Análises de custo/benefício são atualmente
mais favoráveis, em decorrência do grande número de pacientes
que podem potencialmente se beneficiar com tais condutas, embora
muitos dos problemas logísticos continuem.
É desejável que haja um esforço por parte da comunidade em
geral, e da cardiológica em especial, no sentido de serem desenvolvidos
programas que permitam: a) educar a população sobre
os sinais/sintomas do IAM, inclusive com a possibilidade de acesso
a um telefone de emergência à menor suspeita; e b) treinar pessoal
especializado, disponibilizando material adequado para tratamento
das emergências médicas ainda dentro das ambulâncias. O programa
Advanced Cardiac Life Support (ACLS) seguramente é
um excelente instrumento nesse sentido.
Estudos recentes, embora não metodologicamente adequados,
analisam o impacto da abordagem do IAM na fase pré-hospitalar
com o uso ou não de fibrinolíticos, a realização de eletrocardiografia,
o uso de aspirina ou na comparação com a abordagem intra-hospitalar.
Finalmente, é importante salientar que todas as propostas de
tratamento incluídas neste documento devem levar em consideração
as contra-indicações a cada um desses tratamentos, que
constam de anexos específicos.
Recomendações - A hipoxemia durante episódios de
isquemia miocárdica decorre de alterações da relação ventilaçãoperfusão,
secundárias ao aumento da pressão diastólica final do
ventrículo esquerdo e à formação de edema intersticial e/ou alveolar.
Agrava a isquemia miocárdica, aumentando a lesão miocárdica.
Administração de oxigênio (3 l/min a 100%, por meio de
cateter nasal) - é indicada por tempo indefinido para pacientes
com congestão pulmonar e/ou dessaturação de oxigênio (saturação
de oxigênio < que 90%), tornando-se, portanto, necessária a
monitorização da saturação sanguínea de oxigênio pela oximetria
de pulso. Sua administração rotineira em todos os pacientes com
IAM não-complicado nas primeiras 3 a 6h é aceitável. Passadas
as primeiras horas de uso, sua administração rotineira em todos
os pacientes com IAM não-complicado não tem evidências de
benefícios. Quando utilizada de forma desnecessária, a administração
de oxigênio por tempo prolongado pode causar vasoconstrição
sistêmica, aumentando a resistência vascular sistêmica
e a pressão arterial e reduzindo o débito cardíaco, sendo, portanto,
prejudicial.
Tratamento da dor - diminui o consumo de oxigênio pelo miocárdio
isquêmico, provocado pela ativação do sistema nervoso simpático.
A analgesia deve ser feita de preferência com sulfato de morfina
endovenosa, exceto para pacientes alérgicos a esse fármaco, na
dose inicial de 2 mg a 8 mg (geralmente suficiente para aliviar a
dor e a ansiedade). Com a monitorização da pressão arterial, essas
doses podem ser repetidas a intervalos de 5 a 15min. Em caso de
não-disponibilidade desse fármaco ou de hipersensibilidade ao
medicamento, o sulfato de morfina pode ser substituído pelo sulfato
de meperidina, em doses fracionadas de 20 mg a 50 mg.
Nitratos - devem ser utilizados na formulação sublingual (nitroglicerina,
mononitrato de isossorbida ou dinitrato de isossorbida),
para reversão de eventual espasmo e/ou para alívio de sintoma
doloroso. Também estão recomendados para controle da hipertensão
arterial ou alívio da congestão pulmonar, se presentes.
Estão contra-indicados na presença de hipotensão arterial (pressão
arterial sistólica < 100 mmHg) ou uso prévio de sildenafil nas
últimas 24h. A dose sublingual preconizada é de: nitroglicerina,
0,4 mg; mononitrato de isossorbida, 5 mg; ou dinitrato de isossorbida,
5 mg. Devem ser administradas no máximo três doses,
separadas por intervalos de 5min.
Ácido acetilsalicílico (aspirina) - indicado rotineiramente para
todos os pacientes com suspeita de IAM, eventualmente como automedicação,
exceto nos casos de contra-indicação (alergia ou intolerância
ao medicamento, sangramento ativo, hemofilia, úlcera
péptica ativa). Pacientes com maior risco de doença coronariana
devem ser instruídos por seus médicos assistentes a tomar aspirina
não-tamponada em situações emergenciais6. O modo de administração
é o mesmo utilizado na fase intra-hospitalar. É o antiplaquetário
de eleição a ser utilizado no IAM, tendo sido demonstrado,
pelo estudo ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival),
que reduz a mortalidade em 20%, isoladamente, quase tanto quanto
a estreptoquinase. Além disso, tem ação sinérgica com o próprio
fibrinolítico, levando a associação de ambos os medicamentos a
um decréscimo de 42% na mortalidade10. A dose recomendada é
de 160 mg/dia a 325 mg/dia, devendo a 1º dose ser utilizada de
forma mastigável quando da chegada do paciente ao hospital, ainda
antes da realização da eletrocardiografia.
Betabloqueadores - inibem competitivamente os efeitos das
catecolaminas circulantes. Diminuem a freqüência cardíaca, a
pressão arterial e a contratilidade miocárdica, reduzindo, assim, o
consumo de oxigênio pelo miocárdio. Na ausência de contra-indicações,
essa classe de medicamentos deve ser iniciada imediatamente,
de preferência por via oral, após a admissão do paciente.
Não existem, até o momento, dados sobre a avaliação sistemática
de seu emprego na fase pré-hospitalar. O estudo clínico TEAHAT
(Thrombolysis Early in Heart Attack)11 foi o único a avaliar o uso de
betabloqueadores (metoprolol) na fase pré-hospitalar do IAM, em
associação com fibrinolítico ou placebo. Seus achados demonstraram
menor taxa de IAM com onda Q, de insuficiência cardíaca congestiva
e de fibrilação ventricular, sem aumento acentuado dos efeitos colaterais.
As indicações e contra-indicações são as mesmas da utilização
intra hospitalar.
Heparinas - tanto as heparinas não-fracionadas como as heparinas
de baixo peso molecular, por não terem sido testadas na fase
pré-hospitalar, não recebem indicação para seu uso, neste momento.
No final da década de 70 e início dos anos 80, o uso de
lidocaína profilática foi comum, com o objetivo de reduzir a incidência
de fibrilação ventricular.
Apesar de ter diminuído a incidência desta arritmia, foi registrada elevação dos índices de mortalidade hospitalar, possivelmente decorrente de aumento da assistolia12. Sua utilização no atendimento tanto pré-hospitalar como
hospitalar, portanto, não tem indicação rotineira, podendo ser
prejudicial no uso profilático.
Fibrinólise pré-hospitalar
A utilização da terapêutica fibrinolítica pré-hospitalar baseia-se
no conceito clássico experimental de que, ao se abreviar o tempo
de isquemia miocárdica aguda, se reduz o tamanho do infarto do
miocárdio13, resultando na redução da mortalidade – não só hospitalar
como pré-hospitalar – e das complicações imediatas e tardias,
notadamente as decorrentes da disfunção contrátil ventricular. Diversos
ensaios clínicos demonstraram que quanto mais precocemente
é administrada a terapêutica fibrinolítica menores são a
mortalidade tanto imediata como tardia e o grau de disfunção ventricular1,8,14-
Por outro lado, não há vantagem em se administrar
fibrinolíticos após 12h do início da oclusão coronariana15.
O retardo pré-hospitalar – intervalo entre o início dos sintomas
isquêmicos e a chegada ao hospital – é um dos determinantes
do tamanho do infarto e da mortalidade pré e intra-hospitalar.
Esse tempo é de, em média, 3 a 4h, e apenas 20% dos
pacientes com IAM chegam à sala de emergência nas primeiras 2h1.
A utilização pré-hospitalar da terapêutica fibrinolítica visa
a reduzir esse retardo.
Em países e cidades com sistema de atendimento emergencial
móvel – ambulâncias que respondem aos chamados em domicílio,
existe uma razão lógica para a administração pré-hospitalar de fibrinolíticos.
É importante reconhecer que em todos os estudos que
utilizaram fibrinolíticos fora do ambiente hospitalar havia condições
operacionais apropriadas para seu uso, para a monitorização tanto
clínica como eletrocardiográfica pré-hospitalar dos pacientes e para
o tratamento das taquiarritmias. Além disso, os meios facilitadores
para o correto diagnóstico do IAM, para o rápido transporte e para a
imediata hospitalização dos pacientes estavam programados9,20-25.
Estudos de fibrinólise hospitalar realizados em diferentes países,
inclusive no Brasil, demonstraram que este procedimento é factível e
capaz de reduzir o tempo para administração do fibrinolítico9,18,20,23-25.
Meta-análise dos principais estudos randomizados entre trombólise
pré e intra-hospitalar apresentou resultados significativamente
favoráveis ao uso da primeira estratégia, com redução da
mortalidade de 17%.
Apesar de existirem vários estudos comparando o uso de fibrinolítico
intra-hospitalar com angioplastia primária, os quais favorecem
esta última estratégia em relação à redução do desfecho
composto de morte, reinfarto, acidente vascular cerebral e melhora
da contratilidade ventricular 27-30, são poucas as informações sobre
sua vantagem em relação à fibrinólise pré-hospitalar. O estudo
CAPTIM (Comparison of Primary Angioplasty and Prehospital
Thrombolysis in the Acute Phase of Myocardial Infarction) não
demonstrou desvantagem da fibrinólise pré-hospitalar sobre a angioplastia
primária no desfecho composto de óbito, reinfarto e
acidente vascular cerebral em 30 dias.
Os medicamentos fibrinolíticos utilizados no cenário pré-hospitalar
são os mesmos usados dentro do hospital, inclusive as doses,
dando-se natural preferência àquelas de mais fácil administração
endovenosa, como é o caso dos fibrinolíticos utilizados em bolo,
como o TNK-tPA (tecnecteplase), único disponível em nosso meio
e utilizado em dose única. Quando disponível, a reteplase (rPA),
administrada na forma de duplo-bolo, também poderá ser empregada.
É importante chamar a atenção para o fato de que a implantação
de um modelo de atendimento emergencial com a possibilidade
de realizar fibrinólise pré-hospitalar deve levar em conta
os seguintes conhecimentos: a) é baixa a taxa de IAM entre os
pacientes atendidos por dor torácica pelas ambulâncias ou nas
salas de emergência gerais (5% a 10%)9,32; b) é relativamente
baixa a taxa de pacientes atendidos em domicílio com IAM e que
são elegíveis para o tratamento fibrinolítico (≈30%)20; e
c) é elevado (US$ 70 mil) o valor monetário calculado para cada vida
salva com a utilização da fibrinólise pré-hospitalar34.
Segundo a presente Diretriz, a utilização pré-hospitalar de
fibrinolítico no IAM com supradesnível de ST pode ser considerada
para aqueles pacientes atendidos por ambulância com pessoal
treinado para esse fim e equipada para administrar o medicamento,
monitorizar continuamente o eletrocardiograma e prover cardioversão
elétrica, e para os quais se antecipa uma demora de pelo
menos 180min até a chegada ao hospital onde lhe seria oferecida
a terapêutica fibrinolítica. Quando o hospital para onde o paciente
será levado dispuser de condições para realizar ou prover angioplastia
primária de imediato, esta última estratégia é preferida,
mesmo que as condições acima exigidas para a fibrinólise préhospitalar
sejam atendidas.
Atendimento na Unidade de Emergência:
diagnóstico e estratificação de risco
Clínico e eletrocardiográfico
Avaliação inicial - Embora a apresentação clínica de
pacientes com isquemia miocárdica aguda possa ser muito diversa,
cerca de 75% a 85% dos pacientes apresentam dor torácica
como sintoma predominante. A dor, usualmente prolongada (>
20min) e desencadeada por exercício ou por estresse, pode ocorrer
em repouso. A dor, em geral intensa, é aliviada parcialmente com
repouso ou com nitratos, e pode ser acompanhada de irradiação
para membros superiores e pescoço e por outros sintomas associados
(dispnéia, náuseas e vômitos)34,35. Em pacientes com angina
prévia, a mudança do caráter da dor é um indicador de instabilização.
É importante ressaltar que a obtenção da história detalhada
sobre as características da dor e o relato prévio de cardiopatia
isquêmica auxiliam muito no diagnóstico, mas não têm acurácia
clínica adequada para afastar ou confirmar um quadro de isquemia
aguda do miocárdio.
O exame físico é freqüentemente pobre e inespecífico. Menos
de 20% dos pacientes apresentam alterações significativas à avaliação
inicial. Entretanto, a presença de estertores pulmonares,
hipotensão arterial sistêmica (pressão arterial sistólica < 110
mmHg) e taquicardia sinusal coloca o paciente em maior risco de
desenvolver eventos cardíacos nas próximas 72h.
Eletrocardiografia - O exame eletrocardiográfico deve
ser realizado idealmente em menos de 10min da apresentação à
emergência e é o centro do processo decisório inicial em pacientes
com suspeita de IAM. Em pacientes com sintomas sugestivos, a
elevação do segmento ST tem especificidade de 91% e sensibilidade
de 46% para diagnóstico de IAM. A mortalidade aumenta
com o número de derivações no eletrocardiograma com supradesnível
de ST35-37. Como o eletrocardiograma pode ser inespecífico
nas primeiras horas, é importante avaliar traçados seriados. Eventualmente
é necessária a obtenção de outras derivações (V7, V8
ou precordiais direitas) para confirmação diagnóstica. Embora a
presença de supra de ST e/ou o desenvolvimento de onda Q sejam
altamente indicativos de IAM, eles ocorrem em apenas 50% dos
pacientes com IAM, devendo os mesmos ser subestratificados de
acordo com a presença de outras evidências de isquemia no eletrocardiograma.
Resultados com infradesnível do segmento ST ≥ 0,05 mm em duas derivações contíguas ou inversão de onda T ≥ 0,2 mm conferem risco moderado de síndrome isquêmica e de
maior morbidade e mortalidade37.
O exame eletrocardiográfico deve ser repetido após a terapêutica inicial, 12h após a internação e diariamente até alta da Unidade Coronariana.
de risco inicial de acordo com a probabilidade de os mesmos
desenvolverem eventos e complicações cardíacas isquêmicas no
futuro. Por definição, pacientes com síndrome coronariana aguda
e supradesnível do segmento ST são classificados como de alto
risco para eventos, embora exista ainda muita heterogeneidade
nesse grupo.
Recentemente, foram desenvolvidos e validados escores de
estratificação de risco provenientes de análises multivariadas. Os
mais utilizados e que têm demonstrado impacto na tomada de
decisão clínica são os escores TIMI (Thrombolysis in Myocardial
Infarction) para pacientes com e sem supradesnível do segmento
ST no eletrocardiograma. O escore de TIMI com supra-ST tem
maior validade em pacientes submetidos a terapia de reperfusão.
Naqueles com escore inferior a 2, a mortalidade hospitalar é
inferior a 2%; escore 5, o risco é intermediário, com mortalidade
de 10%; escores acima de 8 estão associados com mortalidade
maior que 20%38-40. Na tabela a seguir estão apresentados os
escores de risco TIMI para síndrome coronariana aguda com supradesnível
do segmento ST38,.
Diagnóstico - Até recentemente, o IAM era diagnosticado
com base na recomendação da Organização Mundial da
Saúde, segundo a qual a presença de pelo menos dois dos três
critérios a seguir estabelecia o diagnóstico: a) história clínica de
desconforto precordial sugestivo de isquemia; b) alterações em traçados
seriados de eletrocardiograma; e c) aumento e queda das enzimas
cardíacas.
Com o desenvolvimento de marcadores mais específicos para
detecção de lesão do miocárdio, um Comitê Internacional se reuniu,
recentemente, para revisar os critérios diagnósticos de IAM43. A
principal modificação foi a incorporação das troponinas como marcadores
de necrose tecidual44. Conforme a redefinição de critérios
para o diagnóstico de IAM, recente ou em evolução, pode-se estabelecer
o diagnóstico de IAM se houver aumento característico
e diminuição gradual da troponina ou aumento e diminuição mais
rápidos para CK fração MB (CK-MB), com pelo menos um dos
seguintes critérios: a) sintomas isquêmicos;
b) desenvolvimento de ondas Q patológicas no eletrocardiograma; ou c) alterações
eletrocardiográficas indicativas de isquemia (elevação ou depressão
do segmento ST).
O impacto desta redefinição para o paciente e para o sistema
de saúde será considerável. É esperado aumento da incidência de
casos de IAM da ordem de 30% a 70%, dependendo do nível de
marcador aceito como elevado, e incremento dos faturamentos
hospitalares com a nova definição, Marcadores bioquímicos de lesão miocárdica
A evolução do IAM é um processo dinâmico e sua progressão
bem como sua extensão podem ser modificadas favoravelmente.
Após lesão celular isquêmica ocorre aumento da permeabilidade
da membrana e a conseqüente liberação de seus constituintes na
circulação sanguínea. Quanto maior o dano celular maiores serão
as moléculas liberadas.
Os marcadores de lesão miocárdica são macromoléculas intracelulares
liberadas após lesão da membrana do sarcolema dos miócitos
decorrente de necrose.
A velocidade de aparecimento dessas
macromoléculas na circulação periférica depende de vários fatores,
incluindo a localização intracelular, o peso molecular, os fluxos
sanguíneo e linfáticos locais, e a taxa de eliminação no sangue47.
A creatina cinase (CK-total) encontrada na forma de dímero é
uma importante enzima reguladora da produção e da utilização
do fosfato de alta energia nos tecidos contráteis. Embora seja um
indicador sensível de lesão muscular, não é específico para o diagnóstico
de lesão miocárdica. Resultados anormais da atividade e
da concentração da CK-total podem ocorrer em razão de: problemas
intrínsecos aos testes laboratoriais; doenças associadas, que diminuem
a depuração de proteínas; liberação de tecidos necróticos
contendo níveis elevados da enzima; presença de lesões musculares
agudas e crônicas; e uso de medicamentos e drogas ilícitas48.
Com o desenvolvimento de novos marcadores mais sensíveis e
específicos para o diagnóstico de lesão miocárdica, como a dosagem
da concentração protéica da CK-MB e das troponinas, sua utilização
atualmente é uma medida de exceção, na indisponibilidade de
marcadores mais modernos.
A CK-MB atividade, com uma curva característica de elevação
e normalização de seus níveis, foi padrão para o diagnóstico
do IAM nas últimas três décadas. Eleva-se em 4 a 6h após o
início dos sintomas, com pico em torno de 18h, e normaliza-se
entre 48 e 72h. Permite o diagnóstico tardio do IAM, após 12h
do início dos sintomas, quando possui sensibilidade de cerca de
93%, porém é pouco sensível para o diagnóstico precoce nas
primeiras 6h do início dos sintomas.
Embora possua a mesma sensibilidade da CK para o diagnóstico
de lesão miocárdica, a CK-MB atividade é mais específica.
Seus níveis também se elevam em outras situações que não o
IAM, como nas cardiopatias, nas cirurgias cardíacas, na presença
de doenças musculares periféricas agudas e crônicas, e na presença
de doença maligna.
A utilização de testes imunológicos com anticorpo anti-CKMB,
que dosam a concentração protéica da CK-MB (ng/ml), melhorou
sua sensibilidade clínica, sua especificidade analítica e sua
rapidez na realização do exame, superando, sem dúvida, qualquer
outra técnica de dosagem da CK-MB.
A CK-MB massa eleva-se entre 3 e 6h após o início dos sintomas,
com pico entre 16 e 24h, normalizando-se entre 48 e 72h.
Apresenta sensibilidade diagnóstica de 50% 3h após o início dos
sintomas e de 80% 6h após.
Estudos comparando a dosagem da CK-MB massa e da mioglobina
no diagnóstico precoce do IAM, entre 2 e 6h após o início
dos sintomas, têm demonstrado a mesma sensibilidade. Conseqüentemente,
muitos serviços vêm substituindo a medida da CKMB
atividade pela dosagem da CK-MB massa para o diagnóstico
do infarto.
A mioglobina é uma hemoproteína citoplasmática transportadora
de oxigênio, de baixo peso molecular, encontrada tanto no músculo
esquelético como no músculo cardíaco. Seus valores de referência
variam com a idade, o sexo e a raça. Sua eliminação é por via
renal, e apresenta vida média de dez minutos52. Liberada rapidamente
pelo miocárdio lesado, começa a elevar-se entre 1 e 2h após o
início dos sintomas, com pico entre 6 e 9h e normalização entre
12 e 24h52;
A mioglobina é mais sensível que a CK e a CK-MB atividade;
entretanto, essas diferenças são menos pronunciadas quando é
comparada a isoformas da CK-MB e à CK-MB massa51;54. Pelo seu
elevado valor preditivo negativo, que varia de 83% a 98%, é
considerada excelente para afastar o diagnóstico de IAM52. Seu
elevado valor preditivo negativo permite afastar o diagnóstico de
IAM em pacientes que apresentem alterações eletrocardiográficas
que dificultem o diagnóstico de IAM. Cerca de 10% a 20% dos
pacientes atendidos com supradesnível do segmento ST não apresentam
IAM. Outras causas de elevação do segmento ST são:
hipertrofia ventricular esquerda, bloqueio completo de ramo esquerdo,
repolarização precoce, bloqueio completo de ramo direito,
aneurisma do ventrículo esquerdo, pericardite aguda e ritmo de
marcapasso.
Embora sensível, não é um marcador específico, alterando-se
na presença de lesões musculares, insuficiência renal crônica,
exercícios extenuantes, exposição a drogas e toxinas. Cerca de
25% dos pacientes em estado crítico apresentam elevação de
seus níveis sanguíneos, mesmo na ausência de lesão cardíaca.
Sua utilização em pacientes com dor torácica apresenta melhores
resultados nas sete primeiras horas do início dos sintomas; após
esse período, sua sensibilidade começa a diminuir e os marcadores
mais específicos são mais efetivos.
As troponinas estão presentes nos filamentos finos dos músculos
estriados, formando um complexo com três polipeptídeos: a
troponina C (TnC), a troponina I (cTnI) e a troponina T (cTnT),
envolvidas com o mecanismo de regulação do cálcio celular57;58.
Elevam-se entre 4 e 8h após o início dos sintomas, com pico entre
36 e 72h e normalização entre 5 e 14 dias. Apresentam a mesma
sensibilidade diagnóstica da CK-MB entre 12 e 48h após o início
dos sintomas no IAM, mas na presença de portadores de doenças
que diminuem a especificidade da CK-MB elas são indispensáveis57;58.
Embora consideradas específicas para o miocárdio, resultados
falso positivos de troponina foram publicados por causa da presença
de fibrina no soro, da presença de anticorpos heterofílicos e da
reação cruzada com anticorpos humanos.
Sua maior limitação atualmente está na falta de padronização
dos testes de troponina (apresentam coeficiente de variação superior
a 10%), e no diagnóstico de pequenos infartos, o que não ocorre
em pacientes com supradesnível do segmento ST60.
Quando um paciente é atendido, queixando-se de dor preEstudos comparando a dosagem da CK-MB massa e da mioglobina
no diagnóstico precoce do IAM, entre 2 e 6h após o início
dos sintomas, têm demonstrado a mesma sensibilidade. Conseqüentemente,
muitos serviços vêm substituindo a medida da CKMB
atividade pela dosagem da CK-MB massa para o diagnóstico
do infarto.
A mioglobina é uma hemoproteína citoplasmática transportadora
de oxigênio, de baixo peso molecular, encontrada tanto no músculo
esquelético como no músculo cardíaco. Seus valores de referência
variam com a idade, o sexo e a raça. Sua eliminação é por via
renal, e apresenta vida média de dez minutos52. Liberada rapidamente
pelo miocárdio lesado, começa a elevar-se entre 1 e 2h após o
início dos sintomas, com pico entre 6 e 9h e normalização entre
12 e 24h52;.
A mioglobina é mais sensível que a CK e a CK-MB atividade;
entretanto, essas diferenças são menos pronunciadas quando é
comparada a isoformas da CK-MB e à CK-MB massa51;54. Pelo seu
elevado valor preditivo negativo, que varia de 83% a 98%, é
considerada excelente para afastar o diagnóstico de IAM52. Seu
elevado valor preditivo negativo permite afastar o diagnóstico de
IAM em pacientes que apresentem alterações eletrocardiográficas
que dificultem o diagnóstico de IAM. Cerca de 10% a 20% dos
pacientes atendidos com supradesnível do segmento ST não apresentam
IAM. Outras causas de elevação do segmento ST são:
hipertrofia ventricular esquerda, bloqueio completo de ramo esquerdo,
repolarização precoce, bloqueio completo de ramo direito,
aneurisma do ventrículo esquerdo, pericardite aguda e ritmo de
marcapasso.
Embora sensível, não é um marcador específico, alterando-se
na presença de lesões musculares, insuficiência renal crônica,
exercícios extenuantes, exposição a drogas e toxinas. Cerca de
25% dos pacientes em estado crítico apresentam elevação de
seus níveis sanguíneos, mesmo na ausência de lesão cardíaca.
Sua utilização em pacientes com dor torácica apresenta melhores
resultados nas sete primeiras horas do início dos sintomas; após
esse período, sua sensibilidade começa a diminuir e os marcadores
mais específicos são mais efetivos.
As troponinas estão presentes nos filamentos finos dos músculos
estriados, formando um complexo com três polipeptídeos: a
troponina C (TnC), a troponina I (cTnI) e a troponina T (cTnT),
envolvidas com o mecanismo de regulação do cálcio celular57;58.
Elevam-se entre 4 e 8h após o início dos sintomas, com pico entre
36 e 72h e normalização entre 5 e 14 dias. Apresentam a mesma
sensibilidade diagnóstica da CK-MB entre 12 e 48h após o início
dos sintomas no IAM, mas na presença de portadores de doenças
que diminuem a especificidade da CK-MB elas são indispensáveis57;58.
Embora consideradas específicas para o miocárdio, resultados
falso positivos de troponina foram publicados por causa da presença
de fibrina no soro, da presença de anticorpos heterofílicos e da
reação cruzada com anticorpos humanos59.
Sua maior limitação atualmente está na falta de padronização
dos testes de troponina (apresentam coeficiente de variação superior
a 10%), e no diagnóstico de pequenos infartos, o que não ocorre
em pacientes com supradesnível do segmento ST60.
Quando um paciente é atendido, queixando-se de dor precordial
prolongada e apresentando supradesnível do segmento ST
no eletrocardiograma, resistente ao uso de nitratos, geralmente
dosam-se os marcadores bioquímicos de lesão miocárdica. Essa
dosagem, porém, não é essencial para seu manejo. Deve-se dar
início rapidamente à terapia de reperfusão coronariana, mecânica
ou com fibrinolíticos, sem se aguardar seus resultados.
Os marcadores bioquímicos de lesão miocárdica atualmente
disponíveis começam a se elevar na circulação sanguínea após o
tempo ideal de reperfusão arterial coronariana e não são essenciais
para o diagnóstico de IAM16.
Mais do que para o diagnóstico, os marcadores bioquímicos de
lesão miocárdica possuem papel prognóstico nesses pacientes61-65.
Os marcadores bioquímicos de lesão miocárdica também são
úteis para o diagnóstico de reperfusão coronariana à beira do leito
em pacientes submetidos a terapia fibrinolítica. Sua liberação
pelo miocárdio lesado depende da perfusão na área de infarto e a
reperfusão coronária causa elevação precoce e pico mais elevado
desses marcadores por causa do maior fluxo sanguíneo na área
lesada após o restabelecimento do fluxo arterial (washout). Entretanto,
após a ocorrência do pico, não há diferença em relação
ao tempo de eliminação dos marcadores entre os pacientes reperfundidos
com sucesso ou não.
A liberação da CK total não é um bom marcador para o diagnóstico
de reperfusão arterial. Os estudos clínicos têm demonstrado
especificidade de 80%, com sensibilidade que varia de 10% a
40% quando o pico é atingido com menos de 4h e mais de 16h66.
A razão da concentração da CK-MB após 90min do início da
terapia fibrinolítica (CK-MB 90min/CK-MB pré-terapia) apresenta
sensibilidade de 92% e especificidade de 100% para diagnóstico
de reperfusão quando seu valor é de 2,5 vezes.
Para a troponina I, essa razão maior que 6,0 apresenta sensibilidade
de 82% e especificidade de 100%. Para a troponina T,
essa razão deve ser maior que 6,8 e apresenta sensibilidade de
89% e especificidade de 83%.
A utilização da razão em 90min após terapia fibrinolítica, portanto,
permite o diagnóstico de reperfusão miocárdica67.
Fonte:Leopoldo S. Piegas
2.13.2009
Anti-inflamatórios não esteróides(AINEs)
Verifica-se grande variabilidade individual na resposta aos AINEs. Com este conhecimento cada médico deve constituir o seu "formulário", sabendo que deve manusear 5 a 6 fármacos. Pode ser necessário o uso sequencial de vários AINEs, até encontrar o mais adequado, para cada doente num determinado momento, quer em eficácia terapêutica, quer em tolerabilidade.
É previsível que no termo de 1 a 2 semanas de terapêutica, com doses correctas de um anti-inflamatório, se possa concluir da adequação da escolha. Pode ser necessário ensaiar 3 a 4 fármacos até completar esta selecção. Esta deve ter em conta a experiência prévia do doente com o uso de anti-inflamatórios.
Estão contra-indicadas as associações de AINEs.
Os AINEs têm múltiplos mecanismos de acção, para além da inibição da síntese de prostaglandinas, que contribuem seguramente para o efeito terapêutico e eventualmente para o seu perfil de efeitos indesejáveis. Entre estas acções incluem-se a interferência com a adesão dos neutrófilos às células endoteliais, a interferência com a activação dos neutrófilos, a diminuição da expressão de moléculas sinalizadoras dos locais de migração leucocitária, a prevenção da expressão da sintetase induzível do monóxido de azoto, a facilitação da apoptose.
De qualquer modo, a sua acção principal é a que resulta da inibição da síntese das prostaglandinas. Esta inibição é também responsável por efeitos indesejáveis, fundamentalmente gastrintestinais e renais. Contudo, a sensibilidade das cicloxigenases aos AINEs é bastante variável de tecido para tecido.
Após a identificação das isoenzimas da cicloxigenase (tipo 1, constitutiva, interveniente na regulação fisiológica, nomeadamente digestiva e renal; tipo 2, induzível, interveniente nos processos inflamatórios) ressurgiu grande interesse científico por este campo, dada a possibilidade de inibir selectivamente a cicloxigenase tipo 2, poupando a de tipo 1 (estão em uso vários fármacos com estas características). Subsistem algumas dúvidas, que só a farmacovigilância permitirá esclarecer, quanto às eventuais consequências da inibição crónica da cicloxigenase de tipo 2 em órgãos onde ainda não é clara a sua função fisiológica. Estão disponíveis o celecoxib e o etoricoxib. É sabido que a incidência de complicações (hemorragia/perfuração gástrica) não é igual para todos os AINEs já disponíveis. Tem-se procurado explicar essas diferenças com base na "selectividade parcial" para a inibição da cicloxigenase tipo 2. Devem manter-se reservas sérias quanto a muitas dessas informações que se baseiam muitas vezes numa única determinação e em condições muito particulares de ensaio. De qualquer modo, de entre os anti-inflamatórios disponíveis há evidência de inibição preferencial da cicloxigenase tipo 2, para o meloxicam, a nabumetona e a nimesulida. Há no entanto outros AINEs que determinam baixa incidência de efeitos gastrintestinais e que não apresentam esta "selectividade relativa".
Não há nenhum AINE que permita evitar totalmente os riscos das complicações gástricas e duodenais. Nos doentes em risco pode ser justificado o recurso a fármacos para a prevenção (V. Grupo 6.).
O risco cardiovascular trombótico, dos inibidores selectivos da cicloxigenase de tipo 2, parece depender da dose e da duração do tratamento e pode ser variável de fármaco para fármaco. Enquanto não se concluem os estudos em curso devem respeitar-se as contra-indicações referidas e utilizar a menor dose eficaz e pelo menor período de tempo possível. Deve sublinhar-se que o risco cardiovascular dos anti-inflamatórios não esteróides clássicos é igualmente significativo, e para alguns eventualmente maior do que o dos inibidores selectivos, aguardando-se que se complete a sua reavaliação.
Como é usual na utilização de medicamentos com características semelhantes, são frequentemente invocados aspectos menores ou laterais como justificativos do estabelecimento de critérios de selecção. De entre estes os mais frequentemente invocados para os anti-inflamatórios: t½, "protecção" da cartilagem, acções específicas (por exemplo "inibição da produção de radicais livres"), características físico-químicas (acídico/não acídico, hidrossolúvel/lipossolúvel, sais sódicos/sais potássicos), novas formulações, correspondem quase todos a diferenças promocionais, sem real relevo clínico, não se justificando a escolha preferencial com base exclusiva nessas características.
Indicações: As acções antipirética, analgésica e anti-inflamatória próprias destes fármacos requerem concentrações crescentes, por esta ordem, para se manifestarem. Por essa razão é mais fácil utilizar variações posológicas adequadas a cada um destes usos com AINEs pouco potentes (peso por peso). No entanto, sempre que não haja contra-indicações e não seja necessário o efeito anti-inflamatório, é preferível usar como antipiréticos e/ou analgésicos outros fármacos. Exemplo típico é o do recurso ao paracetamol como antipirético ou analgésico.
Em conclusão, no uso racional dos anti-inflamatórios deve estar presente que não há diferenças importantes na eficácia terapêutica. O uso é empírico, devendo o médico avaliar periodicamente a eficácia e a tolerabilidade, não esquecendo medidas complementares ("tratamento de fundo" nas doenças inflamatórias reumatismais, terapêutica analgésica, correcções posturais, fisioterapia, intervenções ortopédicas, etc), escolhendo os fármacos com o conhecimento da história pregressa da terapêutica e tendo em conta o custo/benefício. A este propósito é norma elementar valorizar o custo/dia de tratamento e não simplesmente o "preço por embalagem".
Reacções adversas: Variam em intensidade e frequência, dependendo do fármaco ou classe de fármacos, bem como das reacções individuais de cada doente. A sintomatologia digestiva (náuseas, dispepsia, diarreia) é frequente. Mais raras, as úlceras e hemorragias digestivas são preocupantes. As reacções de hipersensibilidade, a toxicidade renal e hepática têm também incidência variável.
Contra-indicações e precauções: Os anti-inflamatórios não devem ser utilizados em doentes com úlcera péptica activa. A sua prescrição a doentes com história de úlcera ou hemorragia digestiva obriga a precauções adicionais. Estão contra-indicados em doentes com hipersensibilidade ao ácido acetilsalicílico. Podem agravar a IR, IC ou IH bem como dificultar o controlo da pressão arterial em doentes hipertensos. Devem ser evitados durante a gravidez e aleitamento.
Interacções: São usualmente clínicamente relevantes as interacções com os anti-hipertensores (diuréticos, bloqueadores beta, IECAs), com os anticoagulantes, com o lítio e com o metotrexato.
Uso tópico
São escassos os ensaios clínicos controlados destinados a avaliar o uso tópico dos AINEs. Teoricamente os lipossolúveis seriam preferíveis por permearem melhor a barreira cutânea (melhor biodisponibilidade transcutânea). Há no entanto documentação, para muitos dos AINEs comercializados, da obtenção de concentrações eficazes nos tecidos inflamados subjacentes ao local da aplicação e mesmo na sinóvia e líquido sinovial de articulações (por exemplo no joelho).
Não deve ser esquecido que se o objectivo do uso tópico é o de evitar efeitos sistémicos dos AINEs, este deve ser ponderado na usual relação custo/benefício. Por outras palavras, a boa tolerabilidade só é importante se se acompanhar de eficácia terapêutica.
O efeito placebo e mesmo o alívio antiálgico provocado pela massagem durante a aplicação não devem ser ignorados (efeito de "encerramento do portão da dor" por convergência de estímulos na região medular de processamento da dor).
Uso parentérico
A administração parentérica visa dois objectivos - obtenção mais rápida e de maior magnitude de efeitos terapêuticos com menor incidência de efeitos indesejáveis gastrintestinais. Em relação a estes não devemos esquecer-nos de que com o recurso à via parentérica apenas se evitam os efeitos "irritantes" directos sobre a mucosa mas não os que resultam da inibição da síntese de prostaglandinas na parede digestiva, que são usualmente os mais importantes. Por outro lado, os AINEs de t½ muito longa têm um início de acção lento, pelo que a instalação do efeito analgésico após a primeira injecção não satisfaz o objectivo enunciado da obtenção rápida de efeitos.
O uso de AINEs hidrossolúveis por via IV ou IM no tratamento da dor da cólica renal é racional.
A utilização empírica de miorrelaxantes injectáveis em associação com AINEs previamente misturados numa mesma seringa, não tem suporte em ensaios clínicos controlados, não sendo pois defensável.
PS. NÃO A AUTOMEDICAÇÃO
Portal Médico
É previsível que no termo de 1 a 2 semanas de terapêutica, com doses correctas de um anti-inflamatório, se possa concluir da adequação da escolha. Pode ser necessário ensaiar 3 a 4 fármacos até completar esta selecção. Esta deve ter em conta a experiência prévia do doente com o uso de anti-inflamatórios.
Estão contra-indicadas as associações de AINEs.
Os AINEs têm múltiplos mecanismos de acção, para além da inibição da síntese de prostaglandinas, que contribuem seguramente para o efeito terapêutico e eventualmente para o seu perfil de efeitos indesejáveis. Entre estas acções incluem-se a interferência com a adesão dos neutrófilos às células endoteliais, a interferência com a activação dos neutrófilos, a diminuição da expressão de moléculas sinalizadoras dos locais de migração leucocitária, a prevenção da expressão da sintetase induzível do monóxido de azoto, a facilitação da apoptose.
De qualquer modo, a sua acção principal é a que resulta da inibição da síntese das prostaglandinas. Esta inibição é também responsável por efeitos indesejáveis, fundamentalmente gastrintestinais e renais. Contudo, a sensibilidade das cicloxigenases aos AINEs é bastante variável de tecido para tecido.
Após a identificação das isoenzimas da cicloxigenase (tipo 1, constitutiva, interveniente na regulação fisiológica, nomeadamente digestiva e renal; tipo 2, induzível, interveniente nos processos inflamatórios) ressurgiu grande interesse científico por este campo, dada a possibilidade de inibir selectivamente a cicloxigenase tipo 2, poupando a de tipo 1 (estão em uso vários fármacos com estas características). Subsistem algumas dúvidas, que só a farmacovigilância permitirá esclarecer, quanto às eventuais consequências da inibição crónica da cicloxigenase de tipo 2 em órgãos onde ainda não é clara a sua função fisiológica. Estão disponíveis o celecoxib e o etoricoxib. É sabido que a incidência de complicações (hemorragia/perfuração gástrica) não é igual para todos os AINEs já disponíveis. Tem-se procurado explicar essas diferenças com base na "selectividade parcial" para a inibição da cicloxigenase tipo 2. Devem manter-se reservas sérias quanto a muitas dessas informações que se baseiam muitas vezes numa única determinação e em condições muito particulares de ensaio. De qualquer modo, de entre os anti-inflamatórios disponíveis há evidência de inibição preferencial da cicloxigenase tipo 2, para o meloxicam, a nabumetona e a nimesulida. Há no entanto outros AINEs que determinam baixa incidência de efeitos gastrintestinais e que não apresentam esta "selectividade relativa".
Não há nenhum AINE que permita evitar totalmente os riscos das complicações gástricas e duodenais. Nos doentes em risco pode ser justificado o recurso a fármacos para a prevenção (V. Grupo 6.).
O risco cardiovascular trombótico, dos inibidores selectivos da cicloxigenase de tipo 2, parece depender da dose e da duração do tratamento e pode ser variável de fármaco para fármaco. Enquanto não se concluem os estudos em curso devem respeitar-se as contra-indicações referidas e utilizar a menor dose eficaz e pelo menor período de tempo possível. Deve sublinhar-se que o risco cardiovascular dos anti-inflamatórios não esteróides clássicos é igualmente significativo, e para alguns eventualmente maior do que o dos inibidores selectivos, aguardando-se que se complete a sua reavaliação.
Como é usual na utilização de medicamentos com características semelhantes, são frequentemente invocados aspectos menores ou laterais como justificativos do estabelecimento de critérios de selecção. De entre estes os mais frequentemente invocados para os anti-inflamatórios: t½, "protecção" da cartilagem, acções específicas (por exemplo "inibição da produção de radicais livres"), características físico-químicas (acídico/não acídico, hidrossolúvel/lipossolúvel, sais sódicos/sais potássicos), novas formulações, correspondem quase todos a diferenças promocionais, sem real relevo clínico, não se justificando a escolha preferencial com base exclusiva nessas características.
Indicações: As acções antipirética, analgésica e anti-inflamatória próprias destes fármacos requerem concentrações crescentes, por esta ordem, para se manifestarem. Por essa razão é mais fácil utilizar variações posológicas adequadas a cada um destes usos com AINEs pouco potentes (peso por peso). No entanto, sempre que não haja contra-indicações e não seja necessário o efeito anti-inflamatório, é preferível usar como antipiréticos e/ou analgésicos outros fármacos. Exemplo típico é o do recurso ao paracetamol como antipirético ou analgésico.
Em conclusão, no uso racional dos anti-inflamatórios deve estar presente que não há diferenças importantes na eficácia terapêutica. O uso é empírico, devendo o médico avaliar periodicamente a eficácia e a tolerabilidade, não esquecendo medidas complementares ("tratamento de fundo" nas doenças inflamatórias reumatismais, terapêutica analgésica, correcções posturais, fisioterapia, intervenções ortopédicas, etc), escolhendo os fármacos com o conhecimento da história pregressa da terapêutica e tendo em conta o custo/benefício. A este propósito é norma elementar valorizar o custo/dia de tratamento e não simplesmente o "preço por embalagem".
Reacções adversas: Variam em intensidade e frequência, dependendo do fármaco ou classe de fármacos, bem como das reacções individuais de cada doente. A sintomatologia digestiva (náuseas, dispepsia, diarreia) é frequente. Mais raras, as úlceras e hemorragias digestivas são preocupantes. As reacções de hipersensibilidade, a toxicidade renal e hepática têm também incidência variável.
Contra-indicações e precauções: Os anti-inflamatórios não devem ser utilizados em doentes com úlcera péptica activa. A sua prescrição a doentes com história de úlcera ou hemorragia digestiva obriga a precauções adicionais. Estão contra-indicados em doentes com hipersensibilidade ao ácido acetilsalicílico. Podem agravar a IR, IC ou IH bem como dificultar o controlo da pressão arterial em doentes hipertensos. Devem ser evitados durante a gravidez e aleitamento.
Interacções: São usualmente clínicamente relevantes as interacções com os anti-hipertensores (diuréticos, bloqueadores beta, IECAs), com os anticoagulantes, com o lítio e com o metotrexato.
Uso tópico
São escassos os ensaios clínicos controlados destinados a avaliar o uso tópico dos AINEs. Teoricamente os lipossolúveis seriam preferíveis por permearem melhor a barreira cutânea (melhor biodisponibilidade transcutânea). Há no entanto documentação, para muitos dos AINEs comercializados, da obtenção de concentrações eficazes nos tecidos inflamados subjacentes ao local da aplicação e mesmo na sinóvia e líquido sinovial de articulações (por exemplo no joelho).
Não deve ser esquecido que se o objectivo do uso tópico é o de evitar efeitos sistémicos dos AINEs, este deve ser ponderado na usual relação custo/benefício. Por outras palavras, a boa tolerabilidade só é importante se se acompanhar de eficácia terapêutica.
O efeito placebo e mesmo o alívio antiálgico provocado pela massagem durante a aplicação não devem ser ignorados (efeito de "encerramento do portão da dor" por convergência de estímulos na região medular de processamento da dor).
Uso parentérico
A administração parentérica visa dois objectivos - obtenção mais rápida e de maior magnitude de efeitos terapêuticos com menor incidência de efeitos indesejáveis gastrintestinais. Em relação a estes não devemos esquecer-nos de que com o recurso à via parentérica apenas se evitam os efeitos "irritantes" directos sobre a mucosa mas não os que resultam da inibição da síntese de prostaglandinas na parede digestiva, que são usualmente os mais importantes. Por outro lado, os AINEs de t½ muito longa têm um início de acção lento, pelo que a instalação do efeito analgésico após a primeira injecção não satisfaz o objectivo enunciado da obtenção rápida de efeitos.
O uso de AINEs hidrossolúveis por via IV ou IM no tratamento da dor da cólica renal é racional.
A utilização empírica de miorrelaxantes injectáveis em associação com AINEs previamente misturados numa mesma seringa, não tem suporte em ensaios clínicos controlados, não sendo pois defensável.
PS. NÃO A AUTOMEDICAÇÃO
Portal Médico
DROGAS SINTÉTICAS NAS UNIVERSIDADES
DROGAS SINTÉTICAS NAS UNIVERSIDADES
Drogas sintéticas estão sendo distribuídas nas universidades. Em meados de maio, o Departamento de Investigações sobre Narcóticos de São Paulo apreendeu um novo tipo de droga sintética chamada cápsula do medo; ou cápsula do vento; no centro acadêmico da Universidade Paulista, na Vila Mariana, bairro de classe média paulistana.
Foram presos em flagrante dois rapazes, acusados de tráfico de drogas, e um usuário, indiciado por porte de entorpecente. Destes, um dos traficantes e o usuário são universitários.
A primeira apreensão da droga no país foi feita em dezembro de 2004, no Balneário Camboriú, em Santa Catarina. O traficante, um rapaz de 25 anos, estava em um ônibus fretado, indo para São Paulo participar de uma rave.
Entre os universitários, as drogas sintéticas como ecstasy, ice, GHB, DOB e os remédios de uso controlado, como Rivotril, Fenproporex, Daforin e Benflogin, vêm sendo largamente utilizadas como drogas alucinógenas.
No site Orkut, a febre da internet, onde oito entre dez jovens brasileiros se encontram, há várias comunidades que têm como tema o uso de drogas sintéticas. Apenas sobre o Rivotril são 12, que reúnem mais de 500 usuários confessos.
FONTE: UERJ
Pesquisas feitas em São Paulo, em 2003, com universitários da USP e da UNESP, indicam que o consumo das drogas sintéticas e anfetaminas começa a crescer. Dos 2.837 alunos de graduação da USP, entrevistados pelo Grupo de Estudos de Álcool e Drogas do Hospital das Clínicas, 6,5% já usaram inalantes; 3,4% anfetaminas e ecstasy; e 2,3% tranqüilizantes.
Na Unesp, os números são parecidos: 4% já utilizaram anfetaminas; 3,4% medicamentos analgésicos, 1,8% calmantes. A Unesp também levantou o uso das drogas entre as áreas e descobriu que o uso de substâncias psicotrópicas é maior entre os estudantes da área biomédica, seguido pelos das áreas de humanidades e exatas.
Os alunos dos cursos diurnos são os que mais consomem drogas em comparação com os do noturno. Os cursos em tempo integral também apresentam um elevado consumo. A pesquisa da Unesp mostra também que as drogas, em geral, são mais consumidas pelos homens.
A exceção ocorre nos medicamentos para emagrecimento (anfetaminas) e os tranqüilizantes, preferidos pelas mulheres.
FONTE: UNESP
Drogas sintéticas são substâncias ou misturas de substâncias exclusivamente psicoativas produzidas através de meios químicos cujos principais componentes ativos não são encontrados na natureza.
A maioria das drogas sintéticas apresentam efeitos alucinógenos, podendo serem estimulantes ou depressores do sistema nervoso central (SNC).
As principais drogas sintéticas são:
Anfetamina: (“Bolinha” ou “arrebite”). Droga produzida desde 1927 como vasoconstrictor, com ação semelhante à cocaína. Muitas drogas sintéticas são derivadas de anfetaminas.
LSD 25 (Dietilamida de ácido lisérgico). Sintetizado em 1938, e usado como alucinógeno a partir da década de 1950.
Quetamina (Special-K): Anestésico de uso veterinário e humano na forma líquida ou cristal branco que é aspirado. Foi produzido nos anos à partir da década de 1960.
GHB (ácido gama-hidroxibutírico): É usado na forma de sal ou diluído em água ( conhecido como “ecstasy líquido” ). Inicialmente foi produzido como anestésico, e a partir da década de 1960 como droga alucinógena.
GLB ( Gama-butirolactona ). Derivado do GHB, utilizado com a mesma finalidade.
PCP ( Cloridrato de eniciclidina ). Pó branco cristalino solúvel em água que surgiu nos anos 70. É inalado, ingerido ou injetado
Cetamina. Droga anestésica derivada do PCP para uso veterinário e humano produzida em 1965, utilizado logo como alucinógeno.
DOB ( 2,5 dimetoxy-4-bromoanfetamina ). Conhecida desde 1967. É um derivado da anfetamina, podendo ser usado como base para a produção do ecstasy.
PMA ( Para-metoxianfetamina ) . Afetamina modificada.
PMMA ( Para-metoximetilanfetamina ). Anfetamina modificada produzida com o nome de “mitsubishi”
2-CB ( 4-bromo-2,5-dimetoxifenetilamina) . Conhecida como “nexus” tem efeito psicodélico semelhante ao LSD.
2-CT-7 ( 2,5-dimetoxi-4(n)-propiltiofenetilamina ) com efeito psicodélico semelhante ao LSD. O D-CB e o 2-CT-7 foram produzidos na década de 70.
MDMA ( Ecstasy , extase ) : Um derivado de anfetamina. Comprimido ingerido por via oral.O ecstasy foi sintetizado em 1912, e o seu uso como entorpecente iniciou-se na decada de 70 nos EUA.
4-MTA ( 4-metiltioanfetamina ) ( “flatliner” ) é uma anfetamina modificada produzida nos anos 70.
Ice. Uma anfetamina modificada. Um cristal branco semelhante ao gelo. Pode ser injetado, ingerido ou inalado. Surgiu nos anos 80.
Anabolizante: Versão sintética da testosterona. Comprimidos ou ampolas. Via oral ou intramuscular para aumentar a massa corporal.
MPTP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina ) – Surgiu na decada de 80 provocando sintomas semelhantes ao mal de Parkinson.
Fonte Wikpedia
Células-Tronco: Brasil tem avançado nas pesquisas
Brasil tem avançado muito na pesquisa de células-tronco, diz especialista
O Brasil tem tido vários avanços no campo das pesquisas sobre células-tronco e conseguido publicar suas descobertas em revistas de impacto, afirmou Mayana Zatz, responsável pelo Centro de Estudos sobre o Genoma Humano da Universidade de São Paulo (USP), que participou nesta quarta-feira do Encontro Nacional sobre Células-tronco, na capital paulista. Segundo ela, novos recursos que vêm sendo aprovados pelo Ministério de Ciência e Tecnologia são a chance de o país dar um salto qualitativo muito importante na área.
“Entre nossos projetos para 2009 temos um novo centro de células-tronco ligado às doenças genéticas. Nós temos o maior centro de doenças genéticas da América Latina e, a partir desse centro, vamos poder estudar como os genes causam essas doenças, testar novas drogas, comparar pacientes com a mesma mutação e que, muitas vezes um deles não tem nada e um deles tem uma forma grave da doença. Nós vamos poder responder inúmeras perguntas visando futuras terapias”, garantiu Mayana Katz.
Segundo um dos organizadores do encontro, José Xavier Neto, pesquisador do Laboratório de Genética e Cardiologia Molecular do Instituto do Coração da USP, o potencial das células-tronco é incrível e, no futuro, sem dúvida haverá diversas terapias utilizando esse recurso. “O que está claro para nós agora é que os benefícios das terapias de células-tronco são limitados hoje e transitórios para a maioria delas. O tratamento é bom apenas no transplante de medula, pele e córnea. Nesse caso, está se usando as células desses tecidos para reproduzir células iguais”.
O que os pesquisadores perseguem agora é o resultado favorável para a transformação de células-tronco em tecidos diferentes. Nesse caso, esse tipo de tratamento está associado a benefícios pequenos e transitórios, sem muitas evidências de que as células estejam adquirindo a identidade que os pesquisadores desejam. “Isso nos leva a concluir que, hoje, terapia com célula-tronco é experimental. Não necessariamente os tipos de células-tronco que estão sendo utilizadas hoje serão os que vão dar sucesso alguns anos na frente”.
Por conta da necessidade de estudos mais profundos e dos diferentes estágios, que diversas comunidades cientificas estão fazendo nesse sentido, o encontro tem o objetivo de reunir os pesquisadores para um intercâmbio de experiências. “Por isso elaboramos o projeto de um curso para jovens cientistas, que estão começando suas carreiras agora. Colocamos juntos aqueles, que desenvolvem pesquisas básicas, com aqueles que tentam desenvolver terapias, para que os dois se complementem, troquem informações e façam convênios bilaterais”. No curso, os jovens cientistas da América Latina e do Reino Unido ficarão 16 dias no programa.
Para Xavier Neto, o Brasil está em um caminho bastante interessante nos estudos sobre as células-tronco, mas ainda não lidera esses estudos. “Na minha avaliação, isso acontece porque não temos ainda uma tradição forte em biologia de desenvolvimento, que é uma ciência relativamente nova. Estamos tentando com todos esses programas estimular o aparecimento de grupos”. Por outro lado ele destaca grupos muito bons, que trabalham em outras áreas, e que dão vantagem competitiva por sua criatividade e interesse em terapias.
Xavier Neto destacou que muitas pessoas esperam o tratamento com células-tronco e esses tratamentos ainda demorarão muito. “Às vezes achamos que uma coisa vai demorar muito e surge alguém com uma abordagem brilhante e demora menos. O que podemos dizer com segurança é que tem muito chão pela frente, muita pesquisa. O certo é que o potencial existe, mas quando chegaremos lá, é difícil dizer”.
Agência Brasil
O Brasil tem tido vários avanços no campo das pesquisas sobre células-tronco e conseguido publicar suas descobertas em revistas de impacto, afirmou Mayana Zatz, responsável pelo Centro de Estudos sobre o Genoma Humano da Universidade de São Paulo (USP), que participou nesta quarta-feira do Encontro Nacional sobre Células-tronco, na capital paulista. Segundo ela, novos recursos que vêm sendo aprovados pelo Ministério de Ciência e Tecnologia são a chance de o país dar um salto qualitativo muito importante na área.
“Entre nossos projetos para 2009 temos um novo centro de células-tronco ligado às doenças genéticas. Nós temos o maior centro de doenças genéticas da América Latina e, a partir desse centro, vamos poder estudar como os genes causam essas doenças, testar novas drogas, comparar pacientes com a mesma mutação e que, muitas vezes um deles não tem nada e um deles tem uma forma grave da doença. Nós vamos poder responder inúmeras perguntas visando futuras terapias”, garantiu Mayana Katz.
Segundo um dos organizadores do encontro, José Xavier Neto, pesquisador do Laboratório de Genética e Cardiologia Molecular do Instituto do Coração da USP, o potencial das células-tronco é incrível e, no futuro, sem dúvida haverá diversas terapias utilizando esse recurso. “O que está claro para nós agora é que os benefícios das terapias de células-tronco são limitados hoje e transitórios para a maioria delas. O tratamento é bom apenas no transplante de medula, pele e córnea. Nesse caso, está se usando as células desses tecidos para reproduzir células iguais”.
O que os pesquisadores perseguem agora é o resultado favorável para a transformação de células-tronco em tecidos diferentes. Nesse caso, esse tipo de tratamento está associado a benefícios pequenos e transitórios, sem muitas evidências de que as células estejam adquirindo a identidade que os pesquisadores desejam. “Isso nos leva a concluir que, hoje, terapia com célula-tronco é experimental. Não necessariamente os tipos de células-tronco que estão sendo utilizadas hoje serão os que vão dar sucesso alguns anos na frente”.
Por conta da necessidade de estudos mais profundos e dos diferentes estágios, que diversas comunidades cientificas estão fazendo nesse sentido, o encontro tem o objetivo de reunir os pesquisadores para um intercâmbio de experiências. “Por isso elaboramos o projeto de um curso para jovens cientistas, que estão começando suas carreiras agora. Colocamos juntos aqueles, que desenvolvem pesquisas básicas, com aqueles que tentam desenvolver terapias, para que os dois se complementem, troquem informações e façam convênios bilaterais”. No curso, os jovens cientistas da América Latina e do Reino Unido ficarão 16 dias no programa.
Para Xavier Neto, o Brasil está em um caminho bastante interessante nos estudos sobre as células-tronco, mas ainda não lidera esses estudos. “Na minha avaliação, isso acontece porque não temos ainda uma tradição forte em biologia de desenvolvimento, que é uma ciência relativamente nova. Estamos tentando com todos esses programas estimular o aparecimento de grupos”. Por outro lado ele destaca grupos muito bons, que trabalham em outras áreas, e que dão vantagem competitiva por sua criatividade e interesse em terapias.
Xavier Neto destacou que muitas pessoas esperam o tratamento com células-tronco e esses tratamentos ainda demorarão muito. “Às vezes achamos que uma coisa vai demorar muito e surge alguém com uma abordagem brilhante e demora menos. O que podemos dizer com segurança é que tem muito chão pela frente, muita pesquisa. O certo é que o potencial existe, mas quando chegaremos lá, é difícil dizer”.
Agência Brasil
Alerta sobre vitaminas
Pesquisas mostram que complexos em excesso ou sem orientação podem não suprir carências ou até causar doenças congênitas
Indicados para suprir carências alimentares e proporcionar bem-estar ao paciente, os complexos vitamínicos podem causar efeitos adversos à saúde. Pesquisas norte-americana e holandesa apontam que, em determinados casos, os suplementos, além de não evitarem problemas cardiovasculares, podem até gerar doenças congênitas.
Após acompanhar 160 mil mulheres desde 2003, estudo do Albert Einstein College de Nova York demonstrou que a suplementação vitamínica não previne doença cardiovascular e câncer na fase pós-menopausa.
O objetivo do estudo era descobrir a relação entre o consumo de suplementos vitamínicos e o aparecimento de tumores malignos ou problemas cardiovasculares. Após oito anos de estudos, pesquisadores afirmam não haver associação positiva ou negativa entre vitaminas e câncer, infartos do coração e acidentes vasculares cerebrais.
Já o trabalho desenvolvido na Holanda alerta para o consumo excessivo de vitamina E durante a gravidez. De acordo com cientistas, a ingestão do complexo no período gestacional pode aumentar em até nove vezes o risco de doença cardíaca congênita no feto.
Os pesquisadores compararam os registros dietéticos de 300 mães de bebês que nasceram com problemas cardíacos com o mesmo número de mães de crianças saudáveis. O consumo de vitamina E era maior no grupo de crianças com problemas.
Para a nutróloga Tamara Mazaracki, quando receitados por profissionais, os complexos vitamínicos não oferecem mal à saúde. Tamara explica que as vitaminas devem ser consumidas de acordo com a necessidade específica de cada paciente e que, dificilmente, será receitado um único tipo de vitamina, pois isso poderia “desestabilizar o equilíbrio corporal”. Ainda segundo Tamara, é fundamental que o especialista acompanhe o paciente e fique atento às reações do corpo dele.
“Se forem de má qualidade e ingeridos em quantidades absurdas, podem prejudicar a saúde do paciente, inclusive a do bebê, se a mulher tomar na gravidez”, alerta. As vitaminas têm ação antioxidante, mas não impedem que a pessoa tenha determinadas doenças”
O Dia
2.11.2009
Alimentos industrializados para crianças podem favorecer o diabetes, a obesidade e a hipertensão
Mais sal, açúcar e gordura do que o ideal
Alimentos industrializados para crianças analisados pelo Idec podem favorecer o diabetes, a obesidade e a hipertensão
Atraentes e saborosos, alguns lanchinhos industrializados contêm substâncias nocivas à saúde das crianças. O alerta é do Instituto Brasileiro de Defesa do Consumidor (Idec), que analisou em laboratório 15 bolinhos e 15 salgadinhos destinados aos pequenos e constatou que os alimentos continham teores de açúcar, sal e gordura acima do ideal. Alguns produtos também apresentaram valores nutricionais além dos descritos no rótulo, o que pode levar ao consumo excessivo de gordura e sódio.
Os alimentos com maior taxa de açúcar foram os bolinhos individuais. Quase 70% de um Bebezinho com recheio de chocolate, da Panco, é composto por açúcar. Dos 36 g que compõem a guloseima, 25,8 g são de sacarose. Fazem parte da lista o Muffin Orgânico de Laranja, da Suavipan, com 19,7 g de açúcar em 40 g de produto; o Bolinho Ursinho Chocolate, da Casa Suíça, com 18,9 g de açúcar em 43g, e o Minibolo Laurinha Morango, de 30g, que tem 12,9 g de açúcar. “O limite de consumo de açúcar diário para crianças é de 28 g a 50 g”, alerta Carlos Oliveira, gerente de Informação do Idec. Ou seja: qualquer outra fonte de açúcar, como pães, excede o limite diário.
Os salgadinhos lideraram o ranking de alimentos com gorduras saturadas — crianças entre 4 e 6 anos não devem consumir mais que 16 g por dia. As batatas Ruffles e Pringles sabor bacon registraram 4,7g e 3,4g de gordura saturada na embalagem de 2g.
Estão na lista o bolinho Ana Maria, sabor chocolate e baunilha, de 60 g, com 6,5 g de gorduras, e o Parmalat Kid Lat de 38 g, com 4 g de gordura saturada. “Se comer Ruffles com bolinho Ana Maria, uma criança de 4 a 6 anos terá consumido 25,3 g de gordura. O limite é 16 g”, diz Oliveira.
Com 1,3 g de sal em uma porção de 100 g — o limite é de 1 g pelo padrão do Reino Unido — o salgadinho Yokitos bacon foi o produto com maior quantidade de sódio. Segundo e terceiro lugares ficaram com Cebolitos e Cheetos, com 1,1 g de sódio.
“Gorduras geram obesidade e causam doenças cardiovasculares. Açúcar aumenta a chance de diabetes, e o sal eleva a pressão ”, alerta a nutricionista Tamara Mazaracki.
Outro dado da pesquisa que chamou atenção foram falsos rótulos. Quem comprou o biscoito Magokitos bacon pensando estar livre de gordura trans se enganou. Apesar do que indicava a embalagem, o produto apresentou 1,6 g do tipo mais prejudicial de gordura. No rótulo do Cheetos, constava 4,9 g de gordura total, porém o biscoito tinha 6 g. O mesmo aconteceu com o Bolo Todynho Brigadeiro, que tinha mais de 50% de gordura saturada do que o indicado. “É um perigo quando o rótulo vem errado, porque muitas pessoas se guiam por essas informações”, alerta Tamara.
Assustada com os valores nutricionais, a operadora de telemarketing Charlene Mendes Andrade, 26, disse que se sentiu enganada e que vai cortar as guloseimas do cardápio do filho Luiz Felipe, 2. “Não sabia que as informações do rótulo nem sempre são corretas. Isso é perigoso”.
Fonte: O Dia
Operação Nocaute do Ministério Público Federal prende traficantes de drogas sintéticas
Operação da PF contra traficantes de classe média já tem 40 presos no Rio
A Polícia Federal confirmou nesta quarta-feira a prisão de 40 pessoas envolvidas com o tráfico de drogas sintéticas que agia junto à classe média do Rio. Mais 11 pessoas foram detidas em outros estados, nas operações Trilha e Nocaute.
Na Operação Nocaute foram 36 mandados de prisão. Até agora, 32 foram presos, sendo que 28 no Rio. Faltam quatro. Na Operação Trilha, total de 22 mandados de prisão, dos quais 19 foram cumpridos (12 presos no Rio). Faltam três a serem presos.
Segundo a corporação, o lucro da quadrilha com o envio de "mulas" com cocaína para a Europa e a importação de ecstasy chegava a R$ 1 milhão por mês.
As quadrilhas agiam ainda em Santa Catarina, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Bahia, Minas Gerais, Paraná, Pernambuco e no Distrito Federal. O objetivo da operação é cumprir um total de 70 mandados de prisão e de busca e apreensão. Até agora foram 51 presos.
Dois jovens de classe média alta foram detidos em casa no início da manhã em bairros do Rio. Um dos jovens, preso em Vila Isabel, na zona norte da cidade, também teve a moto apreendida. O outro, que segundo os agentes, é conhecido como Greg, foi preso na cobertura onde mora, na Lagoa, zona sul do Rio. Com ele foram apreendidos documentos e uma TV de plasma. Embora ainda não haja confirmação da Polícia Federal, outras 13 pessoas também já teriam sido presas e levadas para a superintendência do órgão, na Praça Mauá, zona portuária do Rio de Janeiro.
Em nota, a Polícia Federal informou que as duas operações, que receberam os nomes de Nocaute e Trilha Albis, tem o mesmo objetivo, mas que foram desmembradas, porque as investigações são feitas em dois inquéritos. As operações serão detalhadas em entrevista coletiva ainda nesta manhã na Superintendência da PF no Rio de Janeiro.
As investigações
As investigações foram feitas em conjunto entre a Polícia Federal e o Ministério Público Federal. Os agentes descobriram uma grande associação entre quadrilhas de traficantes no Rio, com ramificações em Niterói. As drogas sintéticas eram as especialidades das quadrilhas. Entre elas o ecstasy, LSD, lança-perfume e haxixe. Os mesmos traficantes estariam atuando também em outros estados e no exterior.
O Ministério Público Federal no Rio de Janeiro ofereceu denúncia à Justiça contra vários acusados, cerca de 70 pessoas, por tráfico internacional de drogas.
A operação
Os policiais federais saíram da sede, na Praça Mauá, por volta de 5h45m e se dividiram em comboios. Um deles, composto por 7 agentes em duas viaturas, partiu para a Rua 8 de Dezembro, 375, fundos, em Vila Isabel, para cumprir um mandado de busca e prisão.
Ao chegarem no endereço, um condomínio de classe média, entraram pelo portão da garagem e cercaram as entradas e saídas do prédio. Os policiais revistaram o apartamento do acusado por cerca de 1 hora e prenderam um jovem, de cerca de 25 anos, que saiu algemado.
Uma moto foi apreendida no local. Os policiais também saíram do apartamento com um malote. De acordo com o síndico do prédio, o advogado Manoel Messias Porto, 69 anos, que acompanhou a ação a pedido dos agentes, o jovem estava acordado e não reagiu a prisão. Ele mora com os pais e uma irmã e, segundo Manoel, a mãe do acusado entrou em estado de choque ao saber o motivo da operação. De lá, o jovem seguiu para a sede da PF.
Prisões e apreensões
Por volta das 9h30, os agentes prenderam em um prédio na Lagoa, o suspeito Henrique Dornelles Forni. Ele é apontado pela PF como fornecedor de drogas sintéticas na Região da Zona Sul da cidade do Rio.
No local, duas motos e dois cofres foram apreendidos. Pela manhã, foram apreeendidos 86.700 comprimidos de ecstasy, 61.900 micro-pontos de LSD, 1.802 gramas de skunk, 5.215 gramas de cocaína, 730 gramas de haxixe e 60 gramas de maconha.
O objetivo da operação Trilha é cumprir cerca de 28 mandados de busca e apreensão no Rio de Janeiro, e mais 3 estados por ordem do Juiz Gilson David, da 8ª Vara Federal no Rio de Janeiro. Além das prisões estão sendo providenciadas bloqueios de imóveis e carros de luxo, além de diversas contas bancárias.
Os acusados vão responder por tráfico internacional de drogas e associação para fins de tráfico, e podem cumprir penas que variam de oito a 30 anos de prisão.
Na operação Nocaute, o Ministério Público Federal (MPF) ofereceu denúncia e pediu a prisão preventiva de vários envolvidos pelos crimes de tráfico internacional e interestadual de entorpecentes e associação para o tráfico. Os mandados de prisão, busca e apreensão foram expedidos pela 7ª Vara Federal Criminal do Rio de Janeiro.
Fonte: O Dia
MÉDICOS INDICAM ANABOLIZANTES A JOVENS
Medicamentos, que tratam doenças neurológicas, anemia e falta de testosterona, não devem ser usados por pessoas saudáveis.
Apresentando-se como um paciente que queria ganhar músculos para o verão, repórter da Folha passou por consulta com cinco médicos. Obter anabolizante é quase tão fácil quanto comprar aspirina.
Em São Paulo, a Folha encontrou médicos que se especializaram em "tratar" jovens que sonham em engrossar os músculos da noite para o dia. Apesar de os anabolizantes serem indicados exclusivamente para tratar problemas de saúde, os médicos os prescrevem para pessoas saudáveis.
E além de provocarem danos sérios e irreversíveis, essas drogas chegam a ser receitadas sem nenhum tipo de exame. Apresentando-se como um paciente que desejava ganhar músculos para o verão, o repórter se consultou com cinco médicos. Três disseram que os anabolizantes seriam o único remédio e não alertaram para os riscos nem deram a receita.
Outro médico prometeu prescrever a droga na consulta seguinte, depois que o repórter buscasse um nutricionista.
E o último deu a entender que faria o mesmo, mas impôs que o repórter frequentasse a academia nos sete dias da semana. A Folha chegou aos cinco médicos por indicação de professores de musculação e de fóruns na internet.
Três deles trabalham em clínicas de estética (em Moema, no Paraíso e nos Jardins). Os outros dois atendem em consultórios (em Higienópolis e no Ibirapuera). Em quase todas as salas de espera, os pacientes são jovens de peito estufado e braços inflados. Eles desembolsam de R$ 150 a R$ 350 pela consulta.
Embora os anabolizantes sejam achados no mercado negro (em academias e na internet), esses jovens preferem o médico porque acreditam que, dessa forma, as drogas deixam de ser perigosas. Pura ilusão. "Os anabólicos não devem ser usados de forma nenhuma. Nunca.
Nem com fins estéticos nem para melhorar o desempenho no esporte", diz Eduardo De Rose, especialista em medicina do esporte e membro da Agência Mundial Antidoping. Os anabolizantes são derivados da testosterona, hormônio natural ligado ao desenvolvimento das características sexuais masculinas e ao crescimento dos músculos.
Foram criados nos anos 1930 para tratar homens que não produzem testosterona suficiente. Hoje, eles são indicados também para pessoas com doenças neurológicas que afetam os músculos, idosos que precisam de reposição de testosterona e pessoas que sofrem certos tipos de anemia.
Não é indicado para pessoas saudáveis. Para ganhar músculos, jovens usam essas drogas em doses cem vezes superiores às indicadas para tratar problemas de saúde. A lista de efeitos colaterais é extensa. Vai da queda de cabelo ao ataque de coração. De ataques de agressividade ao câncer de fígado.
"Quanto maior a dose, maior o risco. Mas há pessoas que tomam pequenas doses e têm problemas. Essas substâncias são coisas sérias. Não podem ser vendidas sem indicação segura", diz a médica Ruth Clapauch, do departamento de andrologia da Sociedade Brasileira de Endocrinologia. Por isso, anabolizantes só podem ser vendidos com receita médica.
E a prescrição fica retida na farmácia. Quem dá ou vende o produto sem a devida receita comete crime de tráfico de drogas. Outro risco é o vício. Quando a pessoa suspende o uso do anabolizante, os músculos desincham. Como esse "retrocesso" não costuma ser bem aceito, são grandes as chances de que a pessoa volte a usá-lo várias vezes ao longo da vida. "Isso é muito preocupante", diz Daniel Paulino Venâncio, professor de educação física da Unifesp (Universidade Federal de São Paulo). "O padrão de beleza é ditado pela TV, mas nem todos podem atingi-lo.
" Para especialistas, a única receita segura para ganhar músculos inclui exercitar-se e alimentar-se corretamente e descansar bem. A ajuda de médicos, nutricionistas e profissionais de educação física também é recomendada.
PROFISSIONAIS DEVEM SER DENUNCIADOS E PROCESSADOS, DIZ CFM - O CFM (Conselho Federal de Medicina) afirma que os médicos que prescrevem anabolizantes para pessoas saudáveis cometem uma falta ética grave e devem ser denunciados e processados. Os anabolizantes são indicados apenas para pessoas com problemas de saúde específicos. "Mesmo que o paciente peça, o médico não pode receitar. Os efeitos colaterais são muito nocivos", diz Roberto D'Ávila, vice-presidente do CFM. Denunciado ao conselho, o médico pode ser julgado e até perder o direito de exercer a medicina. Ele também pode ser processado na Justiça comum.
O CFM recomenda ainda verificar se os médicos são, de fato, especialistas. "Eu senti na pele o que sente um viciado" - DA REPORTAGEM LOCAL - "Nunca experimentei drogas ilegais, mas posso dizer que já senti na pele o que sente um viciado. Tive essa sensação quando usei um anabolizante que parecia ser perfeitamente seguro -comprado em farmácia e com receita médica. No final do ano passado, procurei um médico especializado em atender frequentadores de academias de ginástica. Minha queixa: faço musculação há cinco anos e meus bíceps, tríceps e afins nunca "explodiram". Ele me pediu exames de sangue, testes de urina e provas de esteira ergométrica. Duas semanas depois, voltei com os resultados. Tudo normal. Eu esperava um tratamento com algum suplemento qualquer à base de proteína, mas o médico prescreveu um "remédio que dá mais força e disposição". Era um anabolizante. VENCER O MEDO - A palavra, por si só, assusta.
Acabei vencendo meu medo com o seguinte argumento: estou sendo orientado por um médico e fiz todos os exames, então que mal haveria? E fui à farmácia para a primeira das quatro dolorosas injeções semanais. Logo na manhã seguinte acordei cheio de pique para a academia.
As cargas que eu levantava até então ficaram leves como por milagre. Se puxava 12 kg, consegui puxar mais de 20 kg. Bastaram três dias para que meus braços ficassem mais grossos do que em anos de academia. A sensação era ótima. Gostava de olhar no espelho e ver que estava ficando mais forte e mais bonito. Acordava já pensando na academia.
E passava cada vez mais tempo lá dentro -quase quatro horas por dia, sete dias por semana. Pelos tipos físicos, percebi que pelo menos metade dos meus colegas de academia faziam uso frequente de anabolizante.
LESÃO E QUEDA DE CABELO - Comecei a suar muito. A pele do rosto ficou oleosa. O cabelo passou a cair. Tive dificuldades à noite para dormir. Fiquei agitado a ponto de não poder me concentrar no trabalho. Mesmo assim, eu considerava os benefícios do anabolizante maiores que os efeitos colaterais. Só comecei a me dar conta de que algo estava indo mal quando sofri uma lesão no braço por excesso de peso e quando percebi que, com o cabelo rareando cada vez mais, logo teria buracos na cabeça. A gota d'água foram as férias.
Com várias viagens marcadas, como eu conseguiria me exercitar durante aquelas quatro semanas? Foi um pânico. Como um drogado, eu já previa minha síndrome de abstinência. Cogitei a hipótese de passar as férias em São Paulo só para não ficar sem academia.
Tudo isso ocorreu em apenas três semanas. Com ajuda de um amigo, decidi não tomar a terceira das quatro doses.
Em pouco tempo, mesmo indo à academia, meu corpo voltou a ser praticamente igual a antes. Os músculos murcharam. Estou feliz por ter conseguido deixar os anabolizantes. Sei que nem todos conseguem. Mas tenho muito medo do que pode acontecer no futuro à minha saúde por causa de um médico irresponsável e de um desejo fútil de mudar a aparência."
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Fonte: Folha de São Paulo - Portal Médico
Suplemente-se
Praticantes de atividades físicas ingerem suplementos nutricionais na esperança de resultados milagrosos.
Suplementação é sem dúvida um tema polêmico. Uns são contra; outros, a favor. Um dos argumentos contra é sua ligação com os anabolizantes, já que pesquisas nos EUA constataram que os consumidores de anabolizantes eram ex-usuários de suplementos. Em contrapartida, nem todo consumidor de suplemento acaba nos anabolizantes. Mas o perigo mais comum é fazer uso de suplementação sem consultar um nutricionista, único profissional autorizado a receitar qualquer alteração na dieta alimentar. É importante frisar que suplementos nutricionais - ou alimentares, como queiram chamar - não são anabolizantes as conhecidas bombas - e não fazem milagre, com muitos acreditam. Essas substâncias não agem de forma isolada e não são pílulas mágicas. Suplementos têm um objetivo muito específico: suprir o que a alimentação, sozinha, não consegue fornecer. "Aminoácidos não fazem crescer o músculo do braço. Essa função fica por conta do exercício físico", exemplifica Márcia Daskal, uma das autoras do livro Nutrição e Bem Estar para a Terceira Idade.
Para o praticante de exercícios, muitas vezes ingerir suplementos é a solução diante da preguiça de treinar sério ou mesmo encarar um novo cardápio, menos calórico, mais rico em nutrientes. Mas os especialistas alertam: o mau uso pode trazer efeitos colaterais. De acordo com a nutricionista Patrícia Bertolucci, tomar suplementos indiscriminadamente sobrecarrega os órgãos, como fígado e rins, ocasionando disfunções orgânicas e comprometendo a saúde. Exemplo? Patrícia afirma que o uso exagerado de proteínas pode danificar as células hepáticas e até levar à morte por intoxicação.
Vitaminas e minerais, quando ingeridos isoladamente, podem prejudicar a absorção de outros. "Existem uma interação de nutrientes no organismo. Principalmente as vitaminas minerais. A vitamina C favorece a absorção do ferro, que por sua vez inibe a absorção do cálcio, que interage com sódio e zinco", explica Márcia Daskal.
Somente um especialista saberá orienta-lo adequadamente para você não colocar sua saúde em risco e não jogar dinheiro fora. "Existem horários e dosagens recomendados para cada objetivo. Caso contrário, os suplementos podem se transformar nos temidos pneuzinhos", garante Márcia.
Mas afinal quando é preciso ingerir suplementos? Segundo a nutricionista Patrícia Bertolucci, atleta em fase de competição ou treinos fortes tem dificuldade para ingerir as quantidades de alimento que supram suas necessidades energéticas, e por isto neste caso a suplementação é recomendada. Outro caso é quando o atleta precisa reduzir o peso corpóreo para melhor perfomance e tem de diminuir a ingestão de alimentos sem perder a capacidade física. Ou então quando o indivíduo precisa se recuperar rapidamente de um treino e não tem apetite.
Da mesma forma que se consumir aminoácidos ou carboidratos sem necessidade você sai no prejuízo, deixar de toma-los quando necessário também não é bom. "Baixo rendimento e dificuldade de adaptação do organismo às cargas crescentes de treinamento são resultados da falta de nutrientes". Alerta Bertolucci. O cardápio de um praticante de atividade física varia de acordo com a modalidade praticada e o metabolismo do indivíduo, mas de maneira geral podemos afirmar que uma alimentação bem balanceada e com grande variedade fornece todos os nutrientes importantes, sem que precisemos de suplementação.mas existem casos em que o praticante de atividade física não é capaz de ingerir o solicitado pelo organismo. É o caso de Eduardo Pereira Guilherme Christiano, de 22 anos, estudante de engenharia que pratica natação, corrida e musculação.
Somente nutricionistas podem prescrever dietas e receitar suplementação. Considerado - por ele mesmo - magro, com seus 67 quilos distribuídos em 1,86 metros de altura. Eduardo resolveu ingerir suplementos por conta própria. Mas os resultados não foram os planejados. Além de não aumentar sua massa muscular, ganhou uma barriguinha. Ao procurar uma nutricionista, a primeira tarefa foi aprender a se alimentar corretamente, incluindo nutrientes importantes nas refeições, processo que durou cinco meses. Depois dói orientado para ingerir proteína e carboidrato porque seu metabolismo é muito acelerado, não tendo capacidade para ingerir o necessário. Ele precisa, aproximadamente de seis mil calorias/dia. "Estou feliz com os resultados. Se em três meses eu antes engordava 200 gramas, agora engordo um quilo", comenta Eduardo, que está com 73 quilos e tem a meta de chegar aos 80, bem distribuídos.
Para os atletas Michel Bögli e sua esposa Tâmara, o consumo de suplementos acontece somente em situações de extrema necessidade. "Nunca fui consumidor compulsivo de vitaminas e minerais. Mesmo quando era patrocinado por uma marca de suplementos tomava o cuidado de ingerir apenas o que meu organismo de fato precisava. Antes de partir para os complementos vitamínicos, procuro saciar minhas necessidades naturais", declara o triatleta, que se prepara para EMA - Expedição Mata Atlântica, competição que envolve várias modalidades de esportes de aventura. Atualmente, o casal aproveita para repetir, nas devidas proporções, o cardápio da sua filha Michela, de 11 meses, que tem uma alimentação de altíssima qualidade. Bobagens que divulgam por aí:
Quanto mais ingerir suplementos, melhor. Ledo engano: além de engordar, pode intoxicar o organismo.
Os suplementos atuam direto na região do corpo que pretendemos transformar. Ledo engano: não existe um efeito isolado.
Suplementar não engorda Ledo engano: em excesso, engorda da mesma forma que comer demais, do que o necessário.
Proteína e vitamina fazem bem à saúde, por isso é preciso consumir muito. Ledo engano: qualquer nutriente tem uma dose adequada. Mesmo sendo saudável, em grandes doses faz mal à saúde.
Fonte: Revista Academia Esportes - Ano 1 - nº 04
Consulta Pública 49 (Farmacopéia Brasileira-Monografias)
RESOLUÇÃO RDC Nº 3, DE 4 DE FEVEREIRO DE 2009
DOU 09/02/09
A Diretoria Colegiada da Agência Nacional de Vigilância Sanitária, no uso das atribuições que lhe confere o inciso IV do art. 11 e o art. 35 do Regulamento da ANVISA aprovado pelo Decreto No- 3.029, de 16 de abril de 1999, e tendo em vista o disposto nos incisos II e V e nos §§ 1º e 3º do art. 54 do Regimento Interno aprovado nos termos do Anexo I da Portaria No- 354 da ANVISA, de 11 de agosto de 2006, republicada no DOU de 21 de agosto de 2006, em reunião realizada em 3 de fevereiro de 2009,
adota a seguinte Consulta Pública e eu, Diretor-Presidente, determino a sua publicação:
Art. 1º Reabrir por 60 (sessenta) dias, o prazo para apresentação, se for o caso, de manifestações contrárias às Exclusões das Monografias constantes nas Edições da Farmacopéia Brasileira, listadas em anexo e também disponível no sitio http://www4.anvisa.gov.br/base/visadoc/CP/CP[23763-1-0].PDF, objeto da Consulta Pública No- 49, de 4 de setembro de 2008, publicada no Diário Oficial da União de 5 de setembro de 2008.
Art. 2º As sugestões de permanência deverão ser justificadas e encaminhadas por escrito para o seguinte endereço: Agência Nacional de Vigilância Sanitária/ Farmacopéia Brasileira, SIA - Trecho 5 – Área especial 57 - Bloco D - 3. º andar - CEP 71205-050, ou Fax (61) 3462-6791, ou para o endereço eletrônico farmacopeia@anvisa.gov.br.
Art. 3º Findo o prazo estipulado no Art. 1º, a Agência Nacional de Vigilância Sanitária submeterá à Comissão da Farmacopéia Brasileira as contribuições enviadas, para avaliação e os encaminhamentos devidos.
Art. 4º Esta Resolução da Diretoria Colegiada entra em vigor na data de sua publicação.
DIRCEU RAPOSO DE MELLO
ANEXO I
Lista das Monografias propostas para exclusão da Farmacopéia Brasileira
MONOGRAFIA
Edição da FB
Página
abútua
2a Edição
23
abútua, pó
2a Edição
24
acedapsona
3a Edição
46
acenocumarol
3a Edição
47
acetrosol
2a Edição
26
acetato de amônio líquido
2a Edição
27
acetato de desoxicorticosterona
3a Edição
51
acetato de mafenida
3a Edição
56
acetato de testosterona
3a Edição
63
acetiloparaminosalol
2a Edição
39
ácido aminobenzóico - ácido para-aminobenzóico
3a Edição
78
ácido aminossalicílico - ácido para-aminossalicílico
3a Edição
80
ácido bromídico diluído
1a Edição
27
ácido dietilbarbitúrico - barbital
2a Edição
127
ácido etacrínico
-
-
ácido fenilocinchonínico - cinchofeno
3a Edição
206
ácido fólico, solução injetável
-
-
ácido fosfórico diluído
2a Edição
58
ácido iopanóico
4a Edição
5º Fasc - 213
ácido iopanóico, comprimidos
4a Edição
5º Fasc - 213.1
ácido nítrico diluído
2a Edição
62
ácido tânico, supositórios
1a Edição
873
água de amêndoa amarga
2a Edição
77
agua deionizada
2a Edição
103
água destilada
3a Edição
104
água potável
2a Edição
79
águas aromáticas
2a Edição
80
albumina SR
3a Edição
853
alecrim bravo
1a edição
70
alúmen
2a Edição
97
androsterona
3a Edição
121
anfetamina
3a Edição
123
atadura de gaze
2a Edição
118
benzoato de estrona
2a Edição
138
benzoato de lítio
2a Edição
139
benzoato de sódio e cafeína, soluto
1a edição
815
bismuto tartarato de sódio
2a Edição
145
brometo de estrôncio
2a Edição
157
brometo de metantelina
2a Edição
158
bromidrato neutro de quinina
2a Edição
335
bromofórmio
2a Edição
165
cacodilato de ferro
2a Edição
168
cacodilato de sódio
2a Edição
170
canela cravo, tintura
1a Edição
908
canela-do-ceilão, xarope (canela, xarope)
1a Edição
989
etiluretana
2a Edição
414
carbarsona
2a Edição
184
carbonato básico de bismuto
2a Edição
186
cianeto de mercúrio
2a Edição
209
cianeto de sódio
2a Edição
211
ciclobarbital
3a Edição
200
cinchofeno
3a Edição
206
cloreto de mercúrio, comprimidos
1a Edição
259
cloreto de metiltionínio
3a Edição
235
cloridrato de clorotetraciclina
3a Edição
251
cloridrato de cocaína
3a Edição
254
cloridrato de diacetilomorfina
1a Edição
223
cloridrato de diclorofenarsina
3a Edição
259
cloridrato de eucaína
1a edição
229
cloridrato de fenformina
3a Edição
275
cloridrato de fentolamina
3a Edição
282
cloridrato de mepacrina - cloridrato de quinacrina
3a Edição
295
cloridrato de metapirileno
2a Edição
278
cloridrato de morfina
3a Edição
306
cloridrato de morfina, solução injetável
2a Edição
723
cloridrato de nalorfina
3a Edição
310
cloridrato de procainamida
3a Edição
325
cloridrato de procarbazina
3a Edição
326
cloridrato de profenamina
3a Edição
328
cloridrato neutro de quinina
2a Edição
336
clorofenotano
2a Edição
310
clorofórmio anestésico
2a Edição
313
cognac
1a edição
251
cola
2a Edição
314
cola, pó
1a edição
700
cólchico
3a Edição
820
cólchico, pó
1a edição
701
corticotrofina
3a Edição
358
crisarobina, pomada
1a Edição
749
deidrocolesterol ativado
2a Edição
333
diacódio, xarope
2a Edição
871
diástase
2a Edição
334
dibromidrato de quinina
2a Edição
335
dicloreto de mercúrio
3a Edição
383
dicloxacilina sódica
3a Edição
386
dicumarol
3a Edição
387
dienestrol
3a Edição
389
dietilenodiamina
2a Edição
340
digitoxina
3a Edição
390
digitoxina, solução
2a Edição
713
aminofenazona
3a Edição
109
dipropionato de estradiol
3a Edição
408
espermacete
2a Edição
368
espírito amoniacal anisado
2a Edição
369
esporão de centeio
2a Edição
370
esporão de centeio, pó estabilizado
2a Edição
372
estibofeno
2a Edição
398
estibofeno, solução injetável
2a Edição
725
estoraque, pomada
1a Edição
750
estrofanto
2a Edição
403
estrofanto, pó
2a Edição
405
éter vinílico
3a Edição
436
etil-carbonato de quinina
2a Edição
411
etisterona
2a Edição
416
extrato de fígado, solução injetável
2a Edição
726
extrato de paratireóides, solução injetável
2a Edição
726
fenacetina
3a Edição
442
fenobarbital sódico
3a Edição
453
ferro reduzido
3a Edição
459
feto macho
2a Edição
462
feto macho, extrato
2a Edição
422
flor de laranjeira, xarope
1a edição
994
fosfato de cloroquina
3a Edição
474
fosfato de histamina
3a Edição
478
fosfato de primaquina
3a Edição
479
fosfato de sódio anidro
2a Edição
477
fosfato monossódico - biifosfato de sódio
3a Edição
151
fosfato monossódico monoidratado
3a Edição
151
funcho, essência
2a Edição
382
genciana, extrato
2a Edição
424
glicerofosfato de sódio seco
2a Edição
499
gluconato de quinidina
3a Edição
502
goma alcatira
2a Edição
502
goma alcatira, pó
2a Edição
503
goma arábica, pó
2a Edição
505
goma arábica, xarope
1a Edição
996
goma caraia
2a Edição
506
goma caraia, pó
2a Edição
507
hamamélis, extrato
2a Edição
424
heleboro verde, pó
1a Edição
501
hexacloreto de gama-benzeno - hexaclorociclo-hexano
3a Edição
512
hexaclorofeno
3a Edição
514
mandelato de metenamina
3a Edição
576
hexanitrato de manitol
2a Edição
518
hexestrol
2a Edição
519
hexobarbital sódico
2a Edição
523
hidraste, extrato
2a Edição
424
hidrato de amileno
2a Edição
525
hidroxinaftoato de befênio
3a Edição
524
hipoclorito de cálcio
2a Edição
526
hipófise posterior, solução injetável
2a Edição
730
iodeto de isopropamida
3a Edição
528
iodipamida
3a Edição
533
iodo e tanino (iodotânico), xarope
2a Edição
872
ipecacuanha, pó opiado
1a edição
715
ipecacuanha, xarope
2a Edição
872
ipecacuanha, xarope composto
2a Edição
873
kamala
1a edição
539
kermes mineral
1a edição
540
kino
1a edição
541
kino, tintura
1a edição
934
levadura medicinal
1a edição
553
maleato de dexclorfeniramina, solução injetável
4a Edição
1º ao 5º Fasc. 45.2
malte, extrato
2a Edição
426
mandelato de metenamida
3a Edição
576
medrisona
3a Edição
580
mefenesina
3a Edição
582
melito de rosa rubra
1a edição
580
menadiona
3a Edição
585
menadiona, solução injetável
2a Edição
735
menadiona-bissulfito de sódio
3a Edição
586
menadiona-bissulfito de sódio, solução injetável
2a Edição
736
meprobamato
3a Edição
590
merbromino, solução
2a Edição
716
mercurofilina
2a Edição
571
mesilato de hicantona
3a Edição
594
metanossulfonato de mepacrina
2a Edição
575
metanossulfonato de mepacrina, solução injetável
2a Edição
737
metilarsinato de sódio
2a Edição
576
metiltiouracilo
3a Edição
611
metoxifluorano
3a Edição
619
mostarda preta
2a Edição
589
mostarda preta, pó
2a Edição
591
nafcilina sódica
3a Edição
623
neoarsfenamina - neoarsenofenolamina
2a Edição
593
nitrato de estricnina
2a Edição
599
óleovitamina d sintética
2a Edição
615
ópio, extrato
2a Edição
427
ópio, extrato fluido
2a Edição
441
ópio, tintura aromática
2a Edição
825
ópio, xarope fraco
2a Edição
871
ouabaina
2a Edição
616
ouabaina, solução injetável
2a Edição
739
pamaquina
2a Edição
624
parafina sólida - parafina dura
2a Edição
630
parafina, pomada
2a Edição
664
pastilhas
2a Edição
632
pituitária posterior, pó (pituitária, pó)
2a Edição
656
plasma anti-hemofílico humano
3a Edição
872
plasma humano normal citratado
2a Edição
652
plasma humano normal citratado congelado
2a Edição
653
plasma humano normal citratado seco
2a Edição
653
poção gomosa
2a Edição
659
poção simples
2a Edição
659
poções
2a Edição
659
podófilo
1a Edição
742
podófilo, pó
1a edição
724
polígala, tintura
2a Edição
826
pomada mercurial
2a Edição
663
pomada mercurial forte
2a Edição
663
pós de órgãos
2a Edição
667
practolol
3a Edição
669
prata em folhas
1a edição
760
quina amarela, extrato
2a Edição
428
quiniofon
2a Edição
684
ratânia, extrato
2a Edição
429
ruibarbo, extrato
2a Edição
430
ruibarbo, pó composto
1a Edição
728
sacaretos
-
-
santonina
2a Edição
707
sapé, extrato
2a Edição
430
soro antibotrópico bruto
2a Edição
741
soro antibotrópico purificado
3a Edição
875
soro antibotrópico-crotálico bruto
-
-
soro antibotrópico-crotálico bruto purificado
-
-
soro anticrotálico (bruto)
2a Edição
742
soro anticrotálico purificado
2a Edição
742
soro antidiftérico bruto
2a Edição
742
soro antidiftérico purificado
2a Edição
743
soro antidiftérico seco
-
-
soro antielapídico purificado
-
-
soro antigangrenoso bruto
2a Edição
743
soro antiofídico
1a Edição
846
soro antiofídico bruto
2a Edição
746
soro antiofídico polivalente
3a Edição
875
soro antiofídico purificado
2a Edição
746
soro antipeçonhento
1a Edição
842
soro antitetânico (bruto)
2a Edição
747
soro antitetânico purificado
2a Edição
747
soro antitetânico seco
1a Edição
848
soros antitóxicos e antipeçonhentos
2a Edição
747
soros terapêuticos
1a Edição
841
sulfamerazina sódica
3a Edição
712
sulfarsfenamina
2a Edição
765
sulfato básico de quinina
3a Edição
718
sulfato de butacaína
3a Edição
725
sulfato de eserina
3a Edição
728
sulfato de esparteina
2a Edição
776
sulfato de estricnina
2a Edição
779
sulfato de guanetidina
3a Edição
732
tartarato de trimeprazina
3a Edição
752
tetracloroetileno
3a Edição
759
tetranitrato de pentaeritritila diluído
3a Edição
760
tiossulfato de magnésio
2a Edição
830
tolbutamida
3a Edição
776
tomilho, extrato fluido
1a Edição
459
trombeteira
2a Edição
847
veratro verde - heleboro verde
1a edição
734
veratro verde, extrato fluido - heléboro verde, extrato fluido
2a Edição
445
vinagre
1a edição
968
vinagre aromático
1a edição
968
vinagre de cila
1a Edição
968
vinho branco
2a Edição
866
vinho creosotado
1a edição
973
vinho iodotânico
2a Edição
865
vinhos
2a Edição
866
xarope iodotânico
2a Edição
872
xarope simples
2a Edição
873
Fonte: Anvisa
DOU 09/02/09
A Diretoria Colegiada da Agência Nacional de Vigilância Sanitária, no uso das atribuições que lhe confere o inciso IV do art. 11 e o art. 35 do Regulamento da ANVISA aprovado pelo Decreto No- 3.029, de 16 de abril de 1999, e tendo em vista o disposto nos incisos II e V e nos §§ 1º e 3º do art. 54 do Regimento Interno aprovado nos termos do Anexo I da Portaria No- 354 da ANVISA, de 11 de agosto de 2006, republicada no DOU de 21 de agosto de 2006, em reunião realizada em 3 de fevereiro de 2009,
adota a seguinte Consulta Pública e eu, Diretor-Presidente, determino a sua publicação:
Art. 1º Reabrir por 60 (sessenta) dias, o prazo para apresentação, se for o caso, de manifestações contrárias às Exclusões das Monografias constantes nas Edições da Farmacopéia Brasileira, listadas em anexo e também disponível no sitio http://www4.anvisa.gov.br/base/visadoc/CP/CP[23763-1-0].PDF, objeto da Consulta Pública No- 49, de 4 de setembro de 2008, publicada no Diário Oficial da União de 5 de setembro de 2008.
Art. 2º As sugestões de permanência deverão ser justificadas e encaminhadas por escrito para o seguinte endereço: Agência Nacional de Vigilância Sanitária/ Farmacopéia Brasileira, SIA - Trecho 5 – Área especial 57 - Bloco D - 3. º andar - CEP 71205-050, ou Fax (61) 3462-6791, ou para o endereço eletrônico farmacopeia@anvisa.gov.br.
Art. 3º Findo o prazo estipulado no Art. 1º, a Agência Nacional de Vigilância Sanitária submeterá à Comissão da Farmacopéia Brasileira as contribuições enviadas, para avaliação e os encaminhamentos devidos.
Art. 4º Esta Resolução da Diretoria Colegiada entra em vigor na data de sua publicação.
DIRCEU RAPOSO DE MELLO
ANEXO I
Lista das Monografias propostas para exclusão da Farmacopéia Brasileira
MONOGRAFIA
Edição da FB
Página
abútua
2a Edição
23
abútua, pó
2a Edição
24
acedapsona
3a Edição
46
acenocumarol
3a Edição
47
acetrosol
2a Edição
26
acetato de amônio líquido
2a Edição
27
acetato de desoxicorticosterona
3a Edição
51
acetato de mafenida
3a Edição
56
acetato de testosterona
3a Edição
63
acetiloparaminosalol
2a Edição
39
ácido aminobenzóico - ácido para-aminobenzóico
3a Edição
78
ácido aminossalicílico - ácido para-aminossalicílico
3a Edição
80
ácido bromídico diluído
1a Edição
27
ácido dietilbarbitúrico - barbital
2a Edição
127
ácido etacrínico
-
-
ácido fenilocinchonínico - cinchofeno
3a Edição
206
ácido fólico, solução injetável
-
-
ácido fosfórico diluído
2a Edição
58
ácido iopanóico
4a Edição
5º Fasc - 213
ácido iopanóico, comprimidos
4a Edição
5º Fasc - 213.1
ácido nítrico diluído
2a Edição
62
ácido tânico, supositórios
1a Edição
873
água de amêndoa amarga
2a Edição
77
agua deionizada
2a Edição
103
água destilada
3a Edição
104
água potável
2a Edição
79
águas aromáticas
2a Edição
80
albumina SR
3a Edição
853
alecrim bravo
1a edição
70
alúmen
2a Edição
97
androsterona
3a Edição
121
anfetamina
3a Edição
123
atadura de gaze
2a Edição
118
benzoato de estrona
2a Edição
138
benzoato de lítio
2a Edição
139
benzoato de sódio e cafeína, soluto
1a edição
815
bismuto tartarato de sódio
2a Edição
145
brometo de estrôncio
2a Edição
157
brometo de metantelina
2a Edição
158
bromidrato neutro de quinina
2a Edição
335
bromofórmio
2a Edição
165
cacodilato de ferro
2a Edição
168
cacodilato de sódio
2a Edição
170
canela cravo, tintura
1a Edição
908
canela-do-ceilão, xarope (canela, xarope)
1a Edição
989
etiluretana
2a Edição
414
carbarsona
2a Edição
184
carbonato básico de bismuto
2a Edição
186
cianeto de mercúrio
2a Edição
209
cianeto de sódio
2a Edição
211
ciclobarbital
3a Edição
200
cinchofeno
3a Edição
206
cloreto de mercúrio, comprimidos
1a Edição
259
cloreto de metiltionínio
3a Edição
235
cloridrato de clorotetraciclina
3a Edição
251
cloridrato de cocaína
3a Edição
254
cloridrato de diacetilomorfina
1a Edição
223
cloridrato de diclorofenarsina
3a Edição
259
cloridrato de eucaína
1a edição
229
cloridrato de fenformina
3a Edição
275
cloridrato de fentolamina
3a Edição
282
cloridrato de mepacrina - cloridrato de quinacrina
3a Edição
295
cloridrato de metapirileno
2a Edição
278
cloridrato de morfina
3a Edição
306
cloridrato de morfina, solução injetável
2a Edição
723
cloridrato de nalorfina
3a Edição
310
cloridrato de procainamida
3a Edição
325
cloridrato de procarbazina
3a Edição
326
cloridrato de profenamina
3a Edição
328
cloridrato neutro de quinina
2a Edição
336
clorofenotano
2a Edição
310
clorofórmio anestésico
2a Edição
313
cognac
1a edição
251
cola
2a Edição
314
cola, pó
1a edição
700
cólchico
3a Edição
820
cólchico, pó
1a edição
701
corticotrofina
3a Edição
358
crisarobina, pomada
1a Edição
749
deidrocolesterol ativado
2a Edição
333
diacódio, xarope
2a Edição
871
diástase
2a Edição
334
dibromidrato de quinina
2a Edição
335
dicloreto de mercúrio
3a Edição
383
dicloxacilina sódica
3a Edição
386
dicumarol
3a Edição
387
dienestrol
3a Edição
389
dietilenodiamina
2a Edição
340
digitoxina
3a Edição
390
digitoxina, solução
2a Edição
713
aminofenazona
3a Edição
109
dipropionato de estradiol
3a Edição
408
espermacete
2a Edição
368
espírito amoniacal anisado
2a Edição
369
esporão de centeio
2a Edição
370
esporão de centeio, pó estabilizado
2a Edição
372
estibofeno
2a Edição
398
estibofeno, solução injetável
2a Edição
725
estoraque, pomada
1a Edição
750
estrofanto
2a Edição
403
estrofanto, pó
2a Edição
405
éter vinílico
3a Edição
436
etil-carbonato de quinina
2a Edição
411
etisterona
2a Edição
416
extrato de fígado, solução injetável
2a Edição
726
extrato de paratireóides, solução injetável
2a Edição
726
fenacetina
3a Edição
442
fenobarbital sódico
3a Edição
453
ferro reduzido
3a Edição
459
feto macho
2a Edição
462
feto macho, extrato
2a Edição
422
flor de laranjeira, xarope
1a edição
994
fosfato de cloroquina
3a Edição
474
fosfato de histamina
3a Edição
478
fosfato de primaquina
3a Edição
479
fosfato de sódio anidro
2a Edição
477
fosfato monossódico - biifosfato de sódio
3a Edição
151
fosfato monossódico monoidratado
3a Edição
151
funcho, essência
2a Edição
382
genciana, extrato
2a Edição
424
glicerofosfato de sódio seco
2a Edição
499
gluconato de quinidina
3a Edição
502
goma alcatira
2a Edição
502
goma alcatira, pó
2a Edição
503
goma arábica, pó
2a Edição
505
goma arábica, xarope
1a Edição
996
goma caraia
2a Edição
506
goma caraia, pó
2a Edição
507
hamamélis, extrato
2a Edição
424
heleboro verde, pó
1a Edição
501
hexacloreto de gama-benzeno - hexaclorociclo-hexano
3a Edição
512
hexaclorofeno
3a Edição
514
mandelato de metenamina
3a Edição
576
hexanitrato de manitol
2a Edição
518
hexestrol
2a Edição
519
hexobarbital sódico
2a Edição
523
hidraste, extrato
2a Edição
424
hidrato de amileno
2a Edição
525
hidroxinaftoato de befênio
3a Edição
524
hipoclorito de cálcio
2a Edição
526
hipófise posterior, solução injetável
2a Edição
730
iodeto de isopropamida
3a Edição
528
iodipamida
3a Edição
533
iodo e tanino (iodotânico), xarope
2a Edição
872
ipecacuanha, pó opiado
1a edição
715
ipecacuanha, xarope
2a Edição
872
ipecacuanha, xarope composto
2a Edição
873
kamala
1a edição
539
kermes mineral
1a edição
540
kino
1a edição
541
kino, tintura
1a edição
934
levadura medicinal
1a edição
553
maleato de dexclorfeniramina, solução injetável
4a Edição
1º ao 5º Fasc. 45.2
malte, extrato
2a Edição
426
mandelato de metenamida
3a Edição
576
medrisona
3a Edição
580
mefenesina
3a Edição
582
melito de rosa rubra
1a edição
580
menadiona
3a Edição
585
menadiona, solução injetável
2a Edição
735
menadiona-bissulfito de sódio
3a Edição
586
menadiona-bissulfito de sódio, solução injetável
2a Edição
736
meprobamato
3a Edição
590
merbromino, solução
2a Edição
716
mercurofilina
2a Edição
571
mesilato de hicantona
3a Edição
594
metanossulfonato de mepacrina
2a Edição
575
metanossulfonato de mepacrina, solução injetável
2a Edição
737
metilarsinato de sódio
2a Edição
576
metiltiouracilo
3a Edição
611
metoxifluorano
3a Edição
619
mostarda preta
2a Edição
589
mostarda preta, pó
2a Edição
591
nafcilina sódica
3a Edição
623
neoarsfenamina - neoarsenofenolamina
2a Edição
593
nitrato de estricnina
2a Edição
599
óleovitamina d sintética
2a Edição
615
ópio, extrato
2a Edição
427
ópio, extrato fluido
2a Edição
441
ópio, tintura aromática
2a Edição
825
ópio, xarope fraco
2a Edição
871
ouabaina
2a Edição
616
ouabaina, solução injetável
2a Edição
739
pamaquina
2a Edição
624
parafina sólida - parafina dura
2a Edição
630
parafina, pomada
2a Edição
664
pastilhas
2a Edição
632
pituitária posterior, pó (pituitária, pó)
2a Edição
656
plasma anti-hemofílico humano
3a Edição
872
plasma humano normal citratado
2a Edição
652
plasma humano normal citratado congelado
2a Edição
653
plasma humano normal citratado seco
2a Edição
653
poção gomosa
2a Edição
659
poção simples
2a Edição
659
poções
2a Edição
659
podófilo
1a Edição
742
podófilo, pó
1a edição
724
polígala, tintura
2a Edição
826
pomada mercurial
2a Edição
663
pomada mercurial forte
2a Edição
663
pós de órgãos
2a Edição
667
practolol
3a Edição
669
prata em folhas
1a edição
760
quina amarela, extrato
2a Edição
428
quiniofon
2a Edição
684
ratânia, extrato
2a Edição
429
ruibarbo, extrato
2a Edição
430
ruibarbo, pó composto
1a Edição
728
sacaretos
-
-
santonina
2a Edição
707
sapé, extrato
2a Edição
430
soro antibotrópico bruto
2a Edição
741
soro antibotrópico purificado
3a Edição
875
soro antibotrópico-crotálico bruto
-
-
soro antibotrópico-crotálico bruto purificado
-
-
soro anticrotálico (bruto)
2a Edição
742
soro anticrotálico purificado
2a Edição
742
soro antidiftérico bruto
2a Edição
742
soro antidiftérico purificado
2a Edição
743
soro antidiftérico seco
-
-
soro antielapídico purificado
-
-
soro antigangrenoso bruto
2a Edição
743
soro antiofídico
1a Edição
846
soro antiofídico bruto
2a Edição
746
soro antiofídico polivalente
3a Edição
875
soro antiofídico purificado
2a Edição
746
soro antipeçonhento
1a Edição
842
soro antitetânico (bruto)
2a Edição
747
soro antitetânico purificado
2a Edição
747
soro antitetânico seco
1a Edição
848
soros antitóxicos e antipeçonhentos
2a Edição
747
soros terapêuticos
1a Edição
841
sulfamerazina sódica
3a Edição
712
sulfarsfenamina
2a Edição
765
sulfato básico de quinina
3a Edição
718
sulfato de butacaína
3a Edição
725
sulfato de eserina
3a Edição
728
sulfato de esparteina
2a Edição
776
sulfato de estricnina
2a Edição
779
sulfato de guanetidina
3a Edição
732
tartarato de trimeprazina
3a Edição
752
tetracloroetileno
3a Edição
759
tetranitrato de pentaeritritila diluído
3a Edição
760
tiossulfato de magnésio
2a Edição
830
tolbutamida
3a Edição
776
tomilho, extrato fluido
1a Edição
459
trombeteira
2a Edição
847
veratro verde - heleboro verde
1a edição
734
veratro verde, extrato fluido - heléboro verde, extrato fluido
2a Edição
445
vinagre
1a edição
968
vinagre aromático
1a edição
968
vinagre de cila
1a Edição
968
vinho branco
2a Edição
866
vinho creosotado
1a edição
973
vinho iodotânico
2a Edição
865
vinhos
2a Edição
866
xarope iodotânico
2a Edição
872
xarope simples
2a Edição
873
Fonte: Anvisa
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