Introdução
Se você tem diabetes tipo 2, a chance de também ter a síndrome metabólica é muito elevada. Juntas, elas podem ser fatais, a menos que você siga todos os passos para monitorá-las regularmente e mantê-las sob controle.
Em meados da década de 70, o Dr Gerald Reaven, do Centro Médico da Universidade de Stanford, descreveu uma doença a qual deu o nome de "síndrome X". Ele observou um conjunto de sintomas que foram associados a um índice muito alto de doença arterial coronariana. Tais sintomas eram pressão alta, intolerância à glicose, níveis altos de colesterol e de triglicerídeos no sangue. Elas também foram associadas à resistência à insulina e, conseqüentemente, a níveis de insulina muito elevados.
A síndrome X agora é chamada com mais freqüência de síndrome metabólica ou síndrome de resistência à insulina. Desde a descoberta da síndrome X, foram feitos muitos estudos para tentar compreender o que a provoca.
Neste artigo, veremos a correlação entre a diabetes e a síndrome metabólica, que sinais devemos procurar e o que podemos fazer em relação a ela. Na próxima parte, analisaremos a ligação entre peso e síndrome metabólica.
O papel do ganho de peso na síndrome metabólica
Nossos ancestrais tinham um padrão genético que lhes permitia sobreviver durante épocas de crises freqüentes. Naqueles tempos, se você tivesse um metabolismo rápido, precisasse de muita comida para manter o peso e emagrecesse rapidamente quando a comida estivesse escassa, você não sobreviveria. Os mais resistentes transmitiram seus genes e essa herança ainda é visível nos dias de hoje. Esses genes ainda estão nos ajudando a conservar as calorias e relutam em nos deixar perder os depósitos de gordura.
Esses mesmos genes dificultam a perda do excesso de peso. Nosso organismo tende a favorecer a conservação da gordura para o resto de nossas vidas. E, naturalmente, não ignorando o fato de que quanto mais velhas, menos ativas as pessoas tendem a ser, os depósitos de gordura apenas vão se acumulando. Nas pessoas cujos depósitos de gordura se acumulam principalmente na região abdominal (ao contrário de nas nádegas, nos quadris e nas coxas), isso prepara o terreno para a síndrome metabólica.
Para onde vão os alimentos
Quando você come, o alimento é dividido em seu intestino delgado em três nutrientes básicos - aminoácidos, glicose e ácidos graxos. Dos intestinos, os nutrientes vão para a corrente sangüínea, onde podem ser captados e usados pelas células que precisam deles. As células capturam os aminoácidos da corrente sangüínea e os utilizam para criar uma ampla variedade de proteínas necessárias. Em pequena quantidade, os aminoácidos também podem ser quebrados para se obter energia e alguns podem até ser transformados em glicose. Mas, em virtude de muitos outros papéis únicos e importantes da proteína, o corpo geralmente utiliza os aminoácidos para obter energia somente quando ele não consegue obtê-la de forma suficiente por meio dos carboidratos e da gordura.
Ácidos graxos e resistência à insulina
Quando você ingere continuamente mais energia do que precisa, cada vez mais ácidos graxos são armazenados. Como resultado, as células de gordura ficam tão grandes que os ácidos graxos não conseguem mais entrar nelas. As células de gordura, na tentativa de afastar quaisquer outros ácidos graxos, desenvolvem uma resistência à insulina que está tentando forçar a entrada de mais ácidos graxos. Quando isso ocorre, esses ácidos começam a se acumular no sangue. Para controlar a resistência à insulina e levar os ácidos graxos para as células de gordura, o pâncreas produz mais insulina. As células de gordura aumentam ainda mais a resistência à ação da insulina.
Como resultado disso, você agora tem uma grande quantidade de ácidos graxos e níveis elevados de insulina na corrente sangüínea. E isso não é bom, pois os ácidos graxos voltam para o fígado, onde alguns são transformados em triglicerídios e armazenados, criando um "fígado gorduroso", chamado pelos médicos de esteatose hepática. O excesso de ácidos graxos também começa a irritar o fígado, aumentando suas enzimas.
Como resposta, assim como as células de gordura, as células do fígado formam uma parede de resistência à insulina que está tentando empurrar os ácidos graxos para dentro. Agora, o fígado se tornou resistente à insulina e, novamente, o pâncreas tenta dominar a resistência produzindo ainda mais insulina. Em resposta, a resistência do fígado aumenta, multiplicando mais a quantidade de ácidos graxos livres e da insulina que circula no sangue.
A partir daí, as coisas pioram. O corpo obtém a glicose de duas fontes: do alimento ingerido e do fígado (quando se está em jejum). A insulina é responsável pelo controle da liberação de glicose do fígado. Quando o fígado consegue "ver" a insulina, ele não libera glicose. Mas quando os níveis de insulina estão baixos, o fígado intensifica a liberação de glicose.
Quando o fígado forma as paredes de resistência para afastar os ácidos graxos, ele não consegue mais "ver" a insulina no sangue, de modo que começa a despejar glicose extra, e os níveis de glicose no sangue começam a subir. Para combater esse aumento da glicose, o pâncreas, sempre alerta, libera mais insulina, aumentando ainda mais a quantidade de insulina circulante.
Como o fígado mantém longe os ácidos graxos, eles buscam um novo local para se alojar e acabam encontrando os músculos. Ao contrário do cérebro, que depende da glicose, os músculos podem usar tanto a glicose quanto os ácidos graxos para obterem energia. Uma vez que os ácidos graxos agora são abundantes e fáceis de usar, os músculos passam a usá-los para obter energia. Fazendo isso, os músculos bloqueiam a entrada de glicose e fazem isso criando uma resistência à insulina que está tentando empurrar a glicose para dentro das células musculares. Como os músculos normalmente são responsáveis pela absorção de mais de 80% da glicose no sangue, a mudança para os ácidos graxos tem um profundo efeito nos níveis de glicose do sangue.
À medida que os níveis de glicose começam lentamente a subir acima do normal, acontece o que chamamos de intolerância à glicose - os tecidos do corpo resistem absorvendo a glicose, apesar da presença de grande quantidade de insulina.
Como os níveis de glicose no sangue continuam subindo, o pâncreas tenta, em vão, diminuí-los aumentando mais a produção de insulina, e os níveis de insulina circulante aumentam novamente. Agora você entrou em um círculo sem fim, com níveis cada vez maiores de insulina circulante, ácidos graxos livres e glicose, o que é tóxico para seu metabolismo.
O que significa "tóxico"
Vamos começar com os ácidos graxos. Uma vez que o excesso de ácidos graxos não pode ser transformado em energia pelo fígado, ele é transformado em triglicerídeos e liberado na corrente sangüínea. Para fabricar esses triglicerídeos, o corpo deve roubar partes de outras moléculas de gordura, mais especificamente, das moléculas de colesterol.
Um dos dois tipos principais de colesterol no corpo é a lipoproteína de alta densidade (HDL). Geralmente, é chamada de colesterol "bom" porque remove os ácidos graxos das artérias de modo que possam ser eliminados do corpo. O outro tipo de colesterol é a lipoproteína de baixa densidade (LDL). O colesterol LDL geralmente é chamado de "ruim" porque tende a depositar gordura nas paredes das artérias.
Infelizmente, são as moléculas de HDL que sofrem o maior ataque quando o fígado recolhe partes para produzir triglicerídeos. Como resultado, o nível de HDL no sangue cai. Partes das moléculas de LDL também são usadas na produção de triglicerídeos, entretanto, o efeito não é uma quantidade menor de moléculas de LDL, mas, simplesmente, moléculas de menor tamanho. Essas moléculas de LDL pequenas são muito pequenas para serem captadas no sangue pelo fígado, por isso, não são eliminadas do corpo.
Ao contrário, continuam circulando no sangue, o que permite que tenham muito tempo para encontrar um lugar nas paredes arteriais, onde possam se fixar. Então, o que você conseguiu eliminar são os altos níveis de triglicerídios, os baixos níveis do colesterol HDL, além de muitas moléculas de colesterol LDL pequenas que entopem as artérias no sangue - tudo isso significa problema para suas artérias.
E, para completar esse quadro, você ainda tem toda aquela insulina extra circulando no sangue, o que altera sua pressão arterial. Os altos níveis de insulina provocados pela resistência à insulina fazem a pressão subir acima do normal, embora como isso exatamente ocorre não está claro. O excesso de insulina pode resultar em uma estimulação contínua e excessiva dos vasos sangüíneos, comprimindo-os e forçando a pressão arterial acima do normal. Além disso, os altos níveis de insulina fazem os rins reterem mais sal e, conseqüentemente, mais água, o que aumenta o volume de sangue. Esse volume extra, por sua vez, exerce grande pressão nas paredes dos vasos sangüíneos.
Os altos níveis de insulina fazem o revestimento interno dos vasos sangüíneos produzir uma substância chamada Fator Inibidor Plasminogênio (PAI-1). O PAI-1 é um dos principais ativadores da coagulação do sangue. Quando os níveis do PAI-1 são altos, o sangue coagula com mais rapidez, o que aumenta o risco de infarto e de derrame cerebral. Para piorar, as plaquetas (células do sangue que contribuem para a coagulação) ficam viscosas e formam coágulos rapidamente.
Durante todo esse processo, a quantidade elevada de glicose no sangue inicia um processo lento e destrutivo, mesmo que os níveis de glicose possam não ter aumentado o suficiente para você receber diagnóstico de diabetes. Conforme foi discutido no capítulo anterior, os radicais livres e as proteínas glicadas (proteínas que se ligam à glicose quando os níveis de glicose estão acima do normal) começam a se acumular, afetando os minúsculos vasos sangüíneos dos rins, dos olhos e dos pés, além dos grandes vasos sangüíneos de todo o corpo. Gradualmente, os tecidos de todo o corpo começam a ter problemas de funcionamento.
A seguir, conheça os fatores de risco da síndrome metabólica.
Fatores de risco da síndrome metabólica
Mais de 90% das pessoas com diabetes tipo 2 têm a síndrome X. Não existe um único teste que confirme o diagnóstico, mas há sinais e exames laboratoriais que indicam a presença dessa síndrome. Se você apresentar um ou mais dos sinais descritos a seguir, além de ter a diabetes tipo 2, pode ser que você tenha a síndrome metabólica.
Obesidade central - refere-se especificamente ao tipo de obesidade marcada pelo excesso de gordura na região abdominal. Esse tipo de obesidade ocorre com mais freqüência em homens e em mulheres na pós-menopausa.
Pressão alta (hipertensão) - a pressão alta pode ser provocada pelos níveis elevados de insulina circulante. Estima-se que a síndrome metabólica seja responsável pela pressão alta em metade das pessoas obesas.
Dislipidemia - a dislipidemia significa níveis altos de triglicerídeos, níveis baixos de colesterol HDL e uma grande quantidade de moléculas de colesterol LDL.
Angina e infarto - em mais da metade das pessoas que tiveram angina (dor no peito provocada pelo estreitamento das artérias que levam sangue ao coração) ou de infarto, o problema no coração é causado pela síndrome metabólica.
Histórico familiar de diabetes tipo 2 - a maioria das pessoas com síndrome metabólica tem um histórico familiar de diabetes tipo 2. Também pode haver histórico familiar de doença arterial coronariana.
Acantose nigricans - é uma doença da pele que causa escurecimento e espessamento da pele do pescoço e das dobras do corpo (como nas axilas, na região da virilha e embaixo dos seios). Os níveis elevados de insulina no corpo estimulam o crescimento de lesões de pele nessas áreas.
Síndrome do ovário policístico - esse é outro problema que parece ser causado pelos altos níveis de insulina. Caracteriza-se pela infertilidade, pela irregularidade menstrual e pela obesidade. Ocorre quando níveis elevados de insulina estimulam uma porção dos ovários a produzir hormônios masculinos em excesso, o que confunde o ciclo menstrual, causa acne e aumenta o crescimento de pêlos.
A próxima seção trata da ligação entre a síndrome metabólica e a diabetes, além dos sintomas a serem observados.
A ligação entre síndrome metabólica e diabetes
Como a síndrome metabólica está relacionada à diabetes? Não há ainda uma resposta definitiva para essa pergunta.
Evidentemente, a necessidade contínua das células beta do pâncreas de produzirem insulina força essas células além do limite. Também pode haver algum subproduto tóxico da secreção de insulina que se acumula nas células beta, causado pela formação de ácidos graxos e pelo aumento dos níveis de glicose. Isso pode envenenar lentamente as células beta. E, finalmente, acredita-se que a genética possa ter algum papel desconhecido.
O avanço da idade, o aumento do peso e o sedentarismo aumentam a resistência à insulina, levando a níveis cada vez mais altos de insulina, de ácidos graxos livres e de glicose no sangue. Durante um "período assintomático", o corpo fica exposto a essas toxinas, o que pode favorecer o aparecimento de pressão alta e dislipidemia. Em 20% das pessoas que têm a síndrome X, as células beta perdem lentamente a capacidade de produzir insulina e o primeiro sinal da diabetes a aparecer é o grande aumento dos níveis de glicose no sangue após uma refeição. Nesse estágio, a diabetes somente é detectada por um teste oral de tolerância à glicose.
Se não for diagnosticada logo, em um período de 5 a 10 anos, os níveis elevados de glicose e de ácidos graxos livres levam a uma diminuição ainda maior da capacidade de secreção de insulina pelo pâncreas. O pâncreas começa a parar de funcionar, sobrecarregado pela necessidade da insulina de controlar os níveis cada vez maiores de glicose. O aumento dos níveis de glicose, então, podem ocorrer mesmo em jejum - ao acordar de manhã e antes das refeições. Se os níveis de glicose, em jejum, estiverem acima de 180 mg/dia, os sintomas da diabetes geralmente aparecerão e o mais indicado é procurar um médico. Geralmente, nesse ponto, a pessoa já apresenta a síndrome metabólica há mais de 10 anos.
Uma combinação poderosa para as artérias
A combinação entre síndrome metabólica e diabetes causa a aterosclerose, doença nos vasos sangüíneos também conhecida como endurecimento das artérias. O colesterol se deposita nas paredes das artérias, pois há uma grande quantidade de colesterol LDL no sangue e poucas moléculas de HDL. O colesterol LDL se oxida, o que o torna mais irritativo para a artéria, geralmente levando a uma inflamação localizada da parede arterial.
Essa irritação, assim como o acúmulo de gordura do colesterol LDL, enfraquece a parede da artéria. A parede conseqüentemente se rompe, causando uma irregularidade no revestimento normalmente liso do vaso sangüíneo. As plaquetas e os fatores de coagulação no sangue vêem essa ferida e se prendem a ela, o que pode levar a uma obstrução repentina de um vaso sangüíneo. Se essa obstrução, ou coágulo, ocorrer nas artérias do coração (artérias coronarianas), ela provocará um ataque cardíaco súbito.
Se a obstrução se desenvolver mais lentamente, provavelmente ela causará angina. Um coágulo que se forma nas artérias do cérebro (artérias cerebrais), poderá causar tanto um ataque isquêmico temporário (se a obstrução desaparecer rapidamente), ou um derrame. Em qualquer caso, haverá o aparecimento repentino de cegueira parcial, fraqueza, dormência ou incapacidade de falar. Se a obstrução ocorrer nas artérias do rim, não haverá sintomas aparentes imediatos. Entretanto, o nível de creatinina no sangue, usado para avaliar o funcionamento do rim, pode piorar gradualmente. Isso indica que houve alguma lesão. Se esse mesmo tipo de obstrução ocorrer subitamente em uma artéria da perna, você sentirá uma forte dor e a perna ficará sem circulação.
Muitas vezes, a obstrução da artéria da perna acontece lentamente, o que é conhecido como claudicação. O sintoma da claudicação é dor na panturrilha ou no quadril sob esforço e que, normalmente, alivia com repouso. Em uma pessoa que não é fisicamente ativa, os únicos sintomas da claudicação podem ser dedos avermelhados ou arroxeados quando estiver sentada com os pés para baixo, perda dos pêlos da perna, afinamento da pele dos pés ou úlcera no pé. A maioria das pessoas com síndrome metabólica e diabetes tem aterosclerose.
Por essa razão, é muito importante que você evite e/ou detecte e trate essa doença. Com bastante freqüência, os sintomas de problemas cardíacos poderão ser vagos ou simplesmente nem ocorrer. Se você sente algum desconforto no peito, procure um médico. Pode ser feito um eletrocardiograma (ECG) para detectar um problema no funcionamento do coração.
Embora seja uma ferramenta importante, o ECG não é muito sensível nem específico, por isso, pode ser que você precise fazer um teste ergométrico, em que o funcionamento do coração é monitorado à medida que você anda em uma esteira. Dependendo dos fatores de risco e dos sintomas, o médico também pode solicitar um cateterismo (teste em que uma tinta é injetada nos vasos sangüíneos para visualizar qualquer estreitamento ou bloqueio). Da mesma forma, se você sentir quaisquer sintomas de perda de visão repentina e passageira em um olho ou fraqueza temporária em qualquer um dos olhos, procure um médico imediatamente.
Ele tentará detectar estreitamento nos vasos sangüíneos. O médico pode pedir exames das artérias carótidas para localizar quaisquer obstruções. Além disso, se você notar algum sintoma de claudicação, não esqueça de relatá-lo ao médico, para que possam ser feitos exames médicos apropriados para detectar quaisquer bloqueios.
Tratamento da síndrome metabólica
Aumentar seu nível de atividade e mudar sua relação com os alimentos são um bom começo para o tratamento da síndrome metabólica. Essas mudanças geralmente são baratas e muito seguras - além de serem a base do tratamento da síndrome X e da diabetes. Para algumas pessoas, essas mudanças são suficientes para reduzir os níveis de resistência à insulina e os sinais da síndrome metabólica.
Além disso, existem também medicamentos disponíveis para o tratamento dos vários componentes dessa síndrome.
Aspirina em baixa dosagem - um comprimido de aspirina de 100 mg, tomado diariamente, é eficaz em tornar as plaquetas do sangue menos viscosas, diminuindo a probabilidade de ficarem presas em pontos irregulares das artérias. Isso contraria significativamente a tendência da síndrome metabólica de formar coágulo e pode reduzir o risco de morte em decorrência de doença cardíaca.
Entretanto, se você tiver asma, alergia à aspirina ou problema de sangramento, não tome aspirina. Antes disso, procure um médico.
Estatinas - esses medicamentos têm facilitado o controle da dislipidemia. Eles provaram ser muito seguros e poderosos na diminuição do colesterol LDL. Há no mercado várias estatinas como as sinvastatina, a louvastatina e a pravastatina.
Todas as estatinas funcionam da mesma forma, diminuindo a capacidade do fígado de produzir o colesterol LDL e aumentando o poder de absorção e destruição das moléculas do colesterol LDL no sangue. Além disso, as estatinas aumentam o colesterol HDL e diminuem os níveis de triglicerídios, especialmente quando usadas em doses altas. Elas geralmente são tomadas um pouco antes do horário de dormir e apresentam poucos efeitos colaterais. A irritação no fígado ocorre em cerca de 1 a 3 em cada 1.000 pessoas tratadas com estatina, mas geralmente o problema desaparece quando o medicamento é interrompido.
Para monitorar o fígado, é realizado um exame de sangue em que é feita a dosagem das enzimas hepáticas (TGO e TGP) e das enzimas musculares (CKP) de 6 a 12 semanas após o início do medicamento (o que deve ser repetido anualmente). Pode ser que você também sinta outros efeitos colaterais com o uso de uma estatina, como fadiga, insônia, depressão, dor de cabeça, erupções na pele e distúrbio intestinal, mas eles são raros.
Ainda mais raro, porém potencialmente fatal, é a rabdomiólise, que é uma rápida destruição dos músculos e que se caracteriza por fortes dores musculares e fraqueza por todo o corpo. Ela ocorre com mais freqüência quando a estatina é usada com certos medicamentos, como a eritromicina, ácido nicotínico ou fibratos. É comum também ocorrer em pacientes mais velhos que tenham nefropatia. Se você sente alguns desses sintomas, é importante procurar um médico para que seja feito um simples exame de sangue diagnóstico, chamado CPK.
O objetivo do tratamento do colesterol é baixar o nível do colesterol LDL para menos de 100 mg/dia e aumentar o colesterol HDL para mais de 40 mg/dia nos homens e mais de 50 mg/dia nas mulheres. O objetivo para o triglicerídios é um nível abaixo de 150 mg/dia. Se seu colesterol LDL for superior a 100 mg/dia, você primeiro deve usar a estatina e ver que efeito ela faz nos seus níveis de LDL, HDL e triglicerídios. Se esse tratamento falhar e você também tiver vários fatores de risco para doença cardíaca, ou se já tem a doença, discuta com seu médico a possibilidade de experimentar um fibrato ou o ácido nicotínico.
Fibratos - há vários tipos de fibrato disponíveis para uso médico. Eles funcionam diretamente no fígado ou no endotélio para diminuir os triglicerídios e aumentar o colesterol HDL. Infelizmente, eles têm pouco efeito nos níveis de LDL.
Ácido nicotínico - também conhecido como niacina, o ácido nicotínico é o melhor medicamento para aumentar os níveis de HDL. É uma vitamina, mas quando administrada em doses altas, age como um medicamento. Infelizmente, doses altas de niacina também causam, com freqüência, vários efeitos colaterais, como piora das úlceras pépticas, gota, vermelhidão no rosto durante algumas horas após tomar o medicamento, urticária e outros problemas na pele. Além disso, a niacina provoca um aumento da resistência à insulina, que é um problema que você, como diabético, está tentando combater.
Inibidores da enzima conversora da angiotensina (inibidores da ECA) - a pressão alta pode ser ainda mais prejudicial se o paciente tiver diabetes e síndrome metabólica. A pressão elevada nas artérias acelera a doença coronária e cerebrovascular (doença nos vasos sangüíneos que alimentam o coração e o cérebro, respectivamente), além de piorar a doença dos pequenos vasos sangüíneos nos rins e nos olhos. Dessa forma, o objetivo é deixar a pressão arterial o mais baixa possível sem que haja efeitos colaterais, como tontura ao ficar em pé. Existem muitas novas classes de medicamentos que podem ajudar, incluindo os inibidores da enzima conversora da angiotensina.
Os inibidores da enzima conversora da angiotensina não apenas baixam a pressão, mas também protegem o revestimento dos vasos sangüíneos e diminuem a resistência à insulina. Em alguns estudos apresentados recentemente, a incidência de diabetes em pessoas que corriam o risco de desenvolvê-la era 25% menor nas que recebiam os inibidores da enzima conversora da angiotensina. Estão em andamento testes para confirmar se os inibidores da enzima conversora da angiotensina devem ser recomendados como uma ferramenta preventiva para aqueles com alto risco de desenvolver diabetes.
Um efeito colateral comum dos inibidores da enzima conversora da angiotensina é a tosse. Aproximadamente, 30 a 40% dos pacientes deixam de usar o medicamento por causa da tosse. Os Inibidores da enzima conversora da angiotensina podem elevar os níveis séricos de potássio e esse efeito se soma a uma tendência do diabético de ter potássio mais elevado, devendo ser controlado pelo médico. Os inibidores da enzima conversora da angiotensina também não devem ser prescritos para pessoas com mais de 3,5 mg/dl de creatinina sérica.
Bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRAs) - os BRAs podem ser usados no lugar dos inibidores da enzima conversora da angiotensina nas pessoas que não conseguem suportar a tosse provocada pelos inibidores. Os BRAs bloqueiam as substâncias químicas abaixo das atingidas pelos inibidores da enzima conversora da angiotensina. Os BRAs protegem as artérias, assim como fazem os inibidores da enzima conversora da angiotensina, sem provocar tosse, porém são mais caros. E ainda podem causar os outros efeitos colaterais que são típicos dos inibidores da enzima conversora da angiotensina, especialmente o aumento dos níveis de potássio e creatinina. Por isso, são necessários exames de sangue para acompanhamento durante a terapia com o BRA. Uma lista parcial de BRAs de marca inclui Avapro, Cozaar, Diovan, Micardis e Teveten.
Hidroclorotiazidas - as hidroclorotiazidas são diuréticos, ou "pílulas de água". Na diabetes e na síndrome metabólica, as hidroclorotiazidas são usadas em doses pequenas para baixar a pressão arterial. Entretanto, quando administrada nessas doses menores, a impressão que dá é que não é seu efeito diurético que faz a pressão diminuir. De certa forma, as doses pequenas parecem funcionar relaxando os vasos sangüíneos pequenos. Em doses maiores (acima de 12,5 mg por dia), as hidroclorotiazidas provocam um aumento da resistência à insulina e uma redução da secreção da insulina pelo pâncreas.
Outros efeitos colaterais, geralmente encontrados em doses acima de 12,5 mg por dia, incluem perda de potássio, erupções na pele e cólicas. Existem centenas de marcas de hidroclorotiazidas no mercado e todas são muito baratas. São tomadas uma vez ao dia pela manhã.
Bloqueadores dos canais de cálcio - existem vários grupos de compostos, chamados de bloqueadores dos canais de cálcio, que bloqueiam os canais de cálcio nos músculos do coração e dos vasos sangüíneos, fazendo os vasos relaxarem e aumentando o fornecimento de sangue rico em oxigênio e diminuindo o trabalho do coração. Dos bloqueadores dos canais de cálcio disponíveis, os vasodilatadores (que relaxam e aumentam os vasos sangüíneos) podem ter menos efeitos colaterais (geralmente, apenas edema e constipação), além de serem mais baratos. Também não apresentam efeito negativo na resistência à insulina, o que é um fator positivo para as pessoas com diabetes. Esses medicamentos incluem o Norvasc e o Plendil.
Beta-bloqueadores - os beta-bloqueadores são um grupo de medicamentos relativamente antigo, que possui vantagens e desvantagens. Os beta-bloqueadores usados com mais freqüência, hoje, são Inderal, Tenormin e Toprol. Estudos mostraram que os beta-bloqueadores são especialmente eficazes no tratamento de pessoas com doença coronariana, já que esses medicamentos diminuem o risco de morte em pessoas com essa doença. Além disso, um grande estudo realizado na Inglaterra e apresentado em 1998 mostrou que o Tenormin era tão bom quanto o inibidor da enzima conversora da angiotensina Capoten quanto à diminuição da doença dos grandes e pequenos vasos sangüíneos em pessoas com diabetes. As desvantagens dos beta-bloqueadores são os efeitos colaterais. Podem causar pesadelos, insônia e depressão e podem impedir a capacidade de sentir hipoglicemia, podem fazer suas mãos ficarem frias, tendem a aumentar a resistência à insulina e piorar o controle da diabetes.
Combinação de medicamentos - é bastante comum os médicos prescreverem combinações dos medicamentos citados acima. Para muitas pessoas, o controle bem sucedido da pressão arterial ocorre somente com uma combinação de medicamentos. Além disso, pequenas doses de vários medicamentos tendem a causar menos efeitos colaterais do que doses grandes de apenas um. Algumas empresas farmacêuticas possuem medicamentos combinados de diferentes grupos, como Accupril e uma hidroclorotiazida, em uma pílula. O fato de se tomar uma única pílula, em vez de ter que se lembrar de tomar várias, pode ser um benefício.
Coreg - também foram introduzidos outros medicamentos para o tratamento da pressão alta e alguns se mostraram promissores. Um em particular, o Coreg, apresenta as propriedades de vários medicamentos discutidos. Ele pode diminuir a resistência à insulina e a oxidação do sangue, que ocorre na síndrome metabólica. Entretanto, o Coreg pode causar tontura, além de ser relativamente caro.
Como você viu nesse artigo, existe uma ligação definida entre a diabetes e a síndrome metabólica. Mas se você seguir os passos certos, poderá controlá-las.
Procure seu médico.
Fonte - Portal Diabetes
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