11.07.2012

Tomates geneticamente modificados reduzem acúmulo de gordura nas artérias

Proteína produzida pela fruta imita ação do colesterol bom e reduz inflamações e a ocorrência da aterosclerose, que pode levar a infartos e derrames

Modificação genética: tomates induzidos a produzir o peptídeo 6F ajudam a minimizar a ação do colesterol ruim
Modificação genética: tomates induzidos a produzir o peptídeo 6F ajudam a minimizar a ação do colesterol ruim (Thinkstock)
Pesquisadores americanos desenvolveram um tomate geneticamente modificado capaz de imitar a ação do colesterol bom. Em laboratório, a ingestão do fruto alterado por ratos ajudou a reduzir inflamações e a aterosclerose (acúmulo de placas de gordura no sangue), condição que pode evoluir para casos de infarto e derrame. A pesquisa foi apresentada em encontro da Associação Americana do Coração.
"Ela é muitas vezes mais eficaz, além de poder ser ingerida simplesmente com o consumo do fruto", diz Alan M. Fogelman, autor sênior do estudo, executivo do Departamento de Medicina e diretor da Unidade de Pesquisa em Aterosclerose da Escola de Medicina da Universidade da Califórnia.
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Pesquisa — Os tomates foram geneticamente modificados para produzirem o 6F, um pequeno peptídeo que imita a ação da ApoA-1, principal proteína da lipoproteína de alta densidade (HDL, ou colesterol 'bom'). Os tomates foram dados, então, a ratos que não tinham a capacidade de remover a lipoproteína de baixa densidade (LDL, ou colesterol “ruim”) da corrente sanguínea. Esses animais desenvolviam prontamente inflamações e casos de ateroscleroses quando consumiam uma dieta rica em gordura.
O fruto equivalia a 2,2% da dieta, rica em gordura. Aqueles que receberam os tomates enriquecidos com o peptídeo tiveram menos níveis de inflamação no sangue, maior atividade de paraoxonase, uma enzima antioxidante associada com o bom colesterol e relacionada a menores riscos de doenças cardíacas. Esses animais tiveram ainda níveis mais altos de colesterol bom, menos placas de aterosclerose e redução do ácido lisofosfatídico, responsável por acelerar a formação de placas nas artérias em modelos animais.


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