Raul D. Santos Filho Tânia L. da Rocha Martinez
Unidade Clínica de Dislipidemias, InCor, HC-FMUSP e Departamento de Aterosclerose, Sociedade Brasileira de Cardiologia
AS DOENÇAS CARDIOVASCULARES são as principais causas de morte em nosso país, cerca de 30% dos óbitos para todas as faixas etárias (1). Segundo dados de atestado de óbito dentre as doenças cardiovasculares em 1998 no Brasil, o acidente vascular cerebral (AVC) foi a primeira causa de morte seguido da doença isquêmica do coração (DIC). Na maior parte dos casos tanto o AVC como a DIC têm etiologia conhecida sendo causados por fatores de risco bem estabelecidos. Dados dos estudos de Framingham, MRFIT e PROCAM demonstraram o indiscutível papel das dislipidemias, i.e., LDL-colesterol elevado e HDL-colesterol diminuídos, hipertensão arterial sistêmica (HAS), fumo, idade e diabetes mellitus (DM) como fatores de risco independentes para a aterosclerose e conseqüente DIC (2). Na etiologia do AVC, a HAS - principalmente a hipertensão sistólica -, é o mais importante fator de risco. Além desses, uma série de outros fatores de risco foram descritos e potencializam os fatores independentes; esses são denominados fatores predisponentes. Dentre os fatores predisponentes temos: história familiar precoce de DIC, obesidade - principalmente a do tipo central -, sedentarismo, etnia e fatores psicossociais. Um terceiro grupo de fatores de risco, cujo papel na aterogênese é provável, contudo ainda não totalmente demonstrado, é denominado grupo de fatores condicionais. Nesse grupo encontram-se triglicérides, lipoproteína(a), homocisteína, LDL pequena e densa, fibrinogênio e fatores inflamatórios. Esses últimos poderiam ser apenas marcadores e não fatores de risco.
Uma das grandes discussões dos epidemiologistas é se a menopausa seria um fator de risco a mais para a DIC, já que a idade acima de 55 anos nas mulheres (idade na qual as mulheres em média já apresentaram a menopausa) e acima de 45 anos nos homens são fatores de risco independentes (2). Entenda-se por menopausa a deprivação de estrogênios protetores contra a aterosclerose. Sabe-se que a aterosclerose se inicia na infância e geralmente vai se manifestar após os 55 anos nos homens e 65 anos nas mulheres. A idade avançada é uma marcadora da quantidade de placas ateroscleróticas estabelecidas (3). Quanto maior a quantidade de placas maior o risco de DIC. Estudos prospectivos com a terapia de reposição hormonal em mulheres sem manifestação de aterosclerose talvez esclareçam o papel da deprivação estrogênica na aterogênese.
O controle de alguns dos fatores de risco independentes reduziu de forma importante a morbi-mortalidade secundária à aterosclerose. O controle da HAS diminuiu o AVC em cerca de 42% e a DIC em 15% (4). A redução do LDL-colesterol em cerca de 30% diminuiu o risco de infarto do miocárdio em 33%, o AVC em 29% e a mortalidade cardiovascular em 28% (5). A abstenção do fumo pode diminuir o risco de mortalidade em até 70% em indivíduos já portadores de DIC (6). Entretanto, apesar da disponibilidade de meios para se identificar e controlar os fatores de risco independentes, dados americanos mostram que nos últimos 20 anos houve redução na queda da morbi-mortalidade por doenças cardiovasculares nos EUA (7). Uma das explicações para esse achado está na diferença entre a teoria e a prática, ou seja, os fatores de risco apesar de conhecidos e da disponibilidade de meios para controlá-los, não são tratados de forma adequada. Nos EUA, dados do NHANES III mostram que apenas 25% dos portadores de HAS estão com essa doença controlada (8). Em nosso meio demonstramos que os cardiologistas, apesar de valorizarem o papel do colesterol na aterogênese, não seguem de forma adequada as recomendações para o controle das dislipidemias de pacientes de alto risco (9). Uma outra explicação razoável seria que fatores de risco como a obesidade central e sua associação com a síndrome metabólica e o DM teriam tido aumento de prevalência, fato que aumenta o número de pacientes expostos ao risco de doença cardiovascular (10).
De fato, nas últimas décadas, estudos demonstraram aumento na prevalência de obesidade nos EUA (10), Europa (11) e no Brasil (12), achado que é extremamente preocupante. Por fim, a falta de controle de fatores de risco condicionais, como os triglicérides, lipemia pós-prandial, processo inflamatório ou a homocisteína entre outros poderia ter também parcela de culpa no quadro ascendente de mortalidade.
Neste número dos "ABE&M", três estudos avaliaram a associação da obesidade central, síndrome metabólica e do DM com fatores de risco independentes com a HAS e a dislipidemia e fatores condicionais para a aterosclerose, como a homocisteinemia e a hipertrigliceridemia pós-prandial. O estudo de Lima e cols. (13) mostra que a presença de lipemia pós-prandial aumentada se associou ao acúmulo da gordura na região abdominal e a níveis mais baixos de HDL-colesterol mesmo quando a trigliceridemia de jejum estava "normal". Cruz Filho e cols. (14) encontram associação da glicemia capilar em jejum utilizada para triagem da intolerância à glicose com a obesidade abdominal. E, por fim, o achado importante do estudo de Tavares e cols. (15) foi a alta prevalência de obesidade central em indígenas aculturados, o que mostra sua associação do modo de vida da civilização ocidental.
Para uma prevenção adequada da doença cardiovascular é necessária uma boa estratificação do risco e real controle dos fatores predisponentes. Várias diretrizes foram publicadas na tentativa de se prevenir a doença cardiovascular e devem ser seguidas. É mandatório que se controle a pressão arterial e o colesterol agressivamente. O tabagismo também deve ser combatido de forma agressiva. A prevenção e o tratamento do excesso de peso, da síndrome metabólica e do DM, por intermédio de alimentação adequada e exercício físico, também têm papel extremamente importante. Sem dúvida, a prevenção da aterosclerose passa por um processo de educação de médicos e de pacientes. Vamos mais além, atividade física, alimentação saudável, absenteísmo do fumo e combate ao excesso de peso devem ser ensinados na escola como estratégia preventiva de saúde pública. Quanto à redução dos níveis de homocisteína e da lipemia pós-prandial, esses podem ser atingidos com suplementação do folato (16) e com o uso de fibratos (17) ou estatinas (18). Basta demonstrar que esses procedimentos previnem a doença cardiovascular.
REFERÊNCIAS
2. Grundy SM, Pasternak R, Greenland P, Smith Jr S, Fuster V. Assessment of cardiovascular risk by use of multiple-risk-factor assessment equations: A statement for healthcare professionals from the American Heart Association and the American College of Cardiology. Circulation 1999;100:1481-92.
3. Grundy SM. Age as a risk factor: you are old as your arteries. Am J Cardiol 1999;83:1455-7.
4. Collins R, Peto R, MacMahon S, et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 2: Short-term reductions in blood pressure: overview of randomized drug trials in their epidemiological context. Lancet 1990;335:827-38.
5. Hebert PR, Gaziano JM, Chan KS, Hennekens CH. Cholesterol lowering with statin drugs, risk of stroke, and total mortality. An overview of randomized trials. JAMA 1997;278:313-21.
6. Hermanson B, Omenn GS, Kronmal RA, Gersh BJ. Beneficial six-year outcome of smoking cessation in older men and women with coronary artery disease. Results from the CASS registry. N Engl J Med 1988; 319:1365-9.
7. American Heart Association 1999. Heart and Stroke Statistical Update. 1998.
8. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med 1997;157:2413-46.
9. Santos RD, Spósito AC, dos Santos JE, et al. Programa de avaliação nacional do conhecimento sobre prevenção da aterosclerose (PANDORA): Como tem sido feito o tratamento das dislipidemias pelos médicos brasileiros. Arq Bras Cardiol 2000;75:289-95.
10. National Heart, Lung, and Blood Institute/National Institutes of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Clinical guidelines on the identification, evaluation and treatment of overweight and obesity in adults. The evidence report. Bethesda:National Institutes of Health 1998:1-228.
11. EUROASPIRE I and II Group. Clinical reality of coronary prevention guidelines: a comparison of EUROASPIRE I and II in nine countries. Lancet 2001;357:995-1001.
12. Monteiro CA, D'A Benicio MH, Conde WL, Popkin BM. Shifting obesity trends in Brazil. Eur J Clin Nutr 2000;54:342-6.
13. Lima JG, Nóbrega LHC, Nóbrega MLC, Bandeira F, Souza AGP. Dislipidemia pós-prandial como achado precoce em indivíduos com baixo risco cardiovascular. Arq Bras Endocrinol Metab 2002;46/3:249-254.
14. Cruz-Filho RA, Corrêa LL, Ehrhardt AO, Cardoso GP, Barbosa GM. O papel da glicemia capilar em jejum no diagnóstico precoce do diabetes mellitus: Correlação com fatores de risco cardiovascular. Arq Bras Endocrinol Metab 2002;46/3:255-259.
15. Tavares EF, Vieira-Filho JPB, Andriolo A, Franco LJ. Relação da homocisteinemia com a sensibilidade à insulina e com fatores de risco cardiovascular em um grupo indígena brasileiro. Arq Bras Endocrinol Metab 2002;46/3:260-268.
16. Pancharuniti N, Lewis CA, Sauberlich HE. Plasma homocysteine, folate and vitamin B12 concentration and risk for early-onset coronary artery disease. Am J Clin Nutr 1994;59:940-8.
17. Santos RD, Sposito AC, Ventura LI, César LAM, Ramires JAF, Maranhão RC. Pravastatin increases the plasma removal of chylomicron-like emulsions in men with coronary artery disease. Am J Cardiol 2000;85:1163-6.
18. Santos RD, Ventura LI, Spósito AC, Schreiber R, Ramires JAF, Maranhão RC. The effects of gemfibrozil upon the metabolism of chylomicron-like emulsions in patients with endogenous hypertriglyceridemia. Cardiovasc Res 2001;49:456-65.
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