- Descoberta é considerada avanço importante para a compreensão de doenças do sistema imunológico
Daniela Kresch, especial para O GLOBO
TEL AVIV - Às vezes elas exageram: se multiplicam e atrapalham o
funcionamento do corpo. Mas pesquisadores da Universidade de Tel Aviv
descobriram como evitar o excesso de um tipo de célula branca no sangue
que causa diversos tipos de alergia, asma, doenças gastrointestinais,
autoimunes e até mesmo câncer. Os especialistas israelenses descobriram
uma maneira de diminuir o número de granulócitos eosinófilos, as células
brancas problemáticas, antes de elas entrarem em massa na corrente
sanguínea e chegarem em órgãos vitais. A descoberta, publicada na edição
de novembro da revista especializada Nature Immunology Journal, está
sendo considerada um avanço importante para a compreensão de doenças do
sistema imunológico.
- A descoberta pode dar origem a novas terapias para tratar doenças devastadoras causadas por excesso de eosinófilos - explica o professor Ariel Munitz, chefe do Departamento de Microbiologia Clínica e Imunologia da Universidade de Tel Aviv, responsável pela pesquisa feita em colaboração com a Divisão de Alergia e Imunologia do Centro Médico do Hospital Infantil de Cincinnati (EUA).
Os granulócitos eosinófilos fazem parte do sistema imunológico que luta contra infecções. Mas quando eles se multiplicam demais, se tornam danosos. Em pessoas sadias, eles correspondem a menos de 5% das células brancas que circulam no sangue. Mas, para algumas pessoas, uma proteína chamada interleucina 5 (IL-5) leva a uma produção desenfreada de mais células brancas “rebeldes” pela medula óssea.
Os eosinófilos em número desenfreado entram imediatamente na corrente sanguínea e, de lá, seguem para vários tecidos mucosos. É aí que mora o perigo. No caso dos asmáticos, por exemplo, as células brancas em excesso chegam pela corrente sanguínea aos pulmões, onde causam dispneia (dificuldade para respirar) e produção excessiva de muco. Liberam uma série de moléculas tóxicas que causam de forma direta dano nas mucosas.
A novidade do estudo recém-divulgado é a identificação inédita do mecanismo que leva à multiplicação dos eosinófilos. Os pesquisadores perceberam que acontece uma espécie de “cabo de guerra” microscópico dentro do corpo que mantém, em geral, os níveis de eosinófilos sob controle. Por um lado, a proteína IL-5 manda sinais à medula óssea para produzir mais células brancas. Por outro lado, uma outra proteína chamada PIR-A envia sinais para matá-las. Em geral, essa briga interna leva a níveis normais de eosinófilos. Mas o que acontece quando a PIR-A não funciona normalmente? O IL-5 ganha o cabo de guerra e dá ordem para a medula óssea produzir eosinófilos sem parar.
- A neutralização do PIR-A acontece por causa de outra proteína, o PIR-B, que neutraliza suas ações. Para que o PIR-A faça o seu trabalho de manter o nível de eosinófilos sob controle, o PIR-B precisa ser neutralizado - explica o professor Ariel Munitz. - Até hoje, só o efeito do IL-5 era conhecido no aumento da quantidade de eosinófilos. O que descobrimos é que há outro mecanismo dentro do corpo, que envolve o PIR-B. Isto é: em vez de ficar apenas na diminuição dos níveis de IL-5 para tentar reduzir a multiplicação de eosinófilos, é possível enfraquecer o PIR-B para que não possa inibir o PIR-A.
A pesquisa, que durou quatro anos, foi feita com ratos de laboratório. Os especialistas observaram que ratos sem a proteína PIR-B em seus corpos apresentavam pouca multiplicação de leucócitos selvagens em sua corrente sanguínea e nos pulmões, portanto eram menos asmáticos. Isto é, sem a interferência do PIR-B, o PIR-A conseguem manter os níveis de eosinófilos sob controle. Agora, e equipe de Ariel Munitz começa a pesquisar se esse mesmo efeito acontece com seres humanos.
- Sabemos que em seres humanos existem outras proteínas nessa equação. Mas acreditamos que um mecanismo parecido aconteça. Pode ser que ele esteja presente também em outros tipos de células do sistema imunológico e isso nos ajude no desenvolvimento de remédios – diz o Munitz.
- A descoberta pode dar origem a novas terapias para tratar doenças devastadoras causadas por excesso de eosinófilos - explica o professor Ariel Munitz, chefe do Departamento de Microbiologia Clínica e Imunologia da Universidade de Tel Aviv, responsável pela pesquisa feita em colaboração com a Divisão de Alergia e Imunologia do Centro Médico do Hospital Infantil de Cincinnati (EUA).
Os granulócitos eosinófilos fazem parte do sistema imunológico que luta contra infecções. Mas quando eles se multiplicam demais, se tornam danosos. Em pessoas sadias, eles correspondem a menos de 5% das células brancas que circulam no sangue. Mas, para algumas pessoas, uma proteína chamada interleucina 5 (IL-5) leva a uma produção desenfreada de mais células brancas “rebeldes” pela medula óssea.
Os eosinófilos em número desenfreado entram imediatamente na corrente sanguínea e, de lá, seguem para vários tecidos mucosos. É aí que mora o perigo. No caso dos asmáticos, por exemplo, as células brancas em excesso chegam pela corrente sanguínea aos pulmões, onde causam dispneia (dificuldade para respirar) e produção excessiva de muco. Liberam uma série de moléculas tóxicas que causam de forma direta dano nas mucosas.
A novidade do estudo recém-divulgado é a identificação inédita do mecanismo que leva à multiplicação dos eosinófilos. Os pesquisadores perceberam que acontece uma espécie de “cabo de guerra” microscópico dentro do corpo que mantém, em geral, os níveis de eosinófilos sob controle. Por um lado, a proteína IL-5 manda sinais à medula óssea para produzir mais células brancas. Por outro lado, uma outra proteína chamada PIR-A envia sinais para matá-las. Em geral, essa briga interna leva a níveis normais de eosinófilos. Mas o que acontece quando a PIR-A não funciona normalmente? O IL-5 ganha o cabo de guerra e dá ordem para a medula óssea produzir eosinófilos sem parar.
- A neutralização do PIR-A acontece por causa de outra proteína, o PIR-B, que neutraliza suas ações. Para que o PIR-A faça o seu trabalho de manter o nível de eosinófilos sob controle, o PIR-B precisa ser neutralizado - explica o professor Ariel Munitz. - Até hoje, só o efeito do IL-5 era conhecido no aumento da quantidade de eosinófilos. O que descobrimos é que há outro mecanismo dentro do corpo, que envolve o PIR-B. Isto é: em vez de ficar apenas na diminuição dos níveis de IL-5 para tentar reduzir a multiplicação de eosinófilos, é possível enfraquecer o PIR-B para que não possa inibir o PIR-A.
A pesquisa, que durou quatro anos, foi feita com ratos de laboratório. Os especialistas observaram que ratos sem a proteína PIR-B em seus corpos apresentavam pouca multiplicação de leucócitos selvagens em sua corrente sanguínea e nos pulmões, portanto eram menos asmáticos. Isto é, sem a interferência do PIR-B, o PIR-A conseguem manter os níveis de eosinófilos sob controle. Agora, e equipe de Ariel Munitz começa a pesquisar se esse mesmo efeito acontece com seres humanos.
- Sabemos que em seres humanos existem outras proteínas nessa equação. Mas acreditamos que um mecanismo parecido aconteça. Pode ser que ele esteja presente também em outros tipos de células do sistema imunológico e isso nos ajude no desenvolvimento de remédios – diz o Munitz.
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